Оценка функционального состояния миокарда и возможностей обратного развития патологического процесса после радикальной коррекции порока требует изучения сердечной мышцы в период ее деятельности. Существующие до сих пор методы изучения состояния миокарда человека основываются на исследовании только крови, притекающей и оттекающей от сердца, при помощи зондирования больных в дооперационном периоде (Bing a. oth., 1947—1949; Blain a. oth., 1956).

Биохимическое исследование артериальной и коронарной венозной крови, вычисление коронарной артерио-венозной разницы по отдельным субстратам не дают полной информиции о метаболизме миокарда в условиях патологии. Это возможно лишь при сочетаннии такого изучения с анализом биопсированных кусочков миокарда.

В Новосибирском научно-исследовательском институте патологии кровообращения с 1963 года применяется разработанный нами под руководством проф. Е. Н. Мешалкина комплексный метод операционного исследования миокарда, включающий анализ крови, а также биопсий миокарда, взятых из мест хирургического разреза для биохимического и морфогистохимического изучения. Обследовано свыше 700 больных врожденными и приобретенными пороками сердца.

Ранее нами (Г. Ф. Архипова, Г. Г. Часовских и др., 1965— 1968) сообщалось о результатах исследования миокарда у больных с врожденными пороками сердца. В настоящей работе представлены данные о больных с ревматическим пороком митрального клапана (470 наблюдений).

У больных митральным стенозом отмечено снижение окислительной способности миокарда в зависимости от стадии заболевания. Все обследованные больные в соответствии со стадией заболевания) по классификации А. Н. Бакулева и Е. А. Демир) разделены на две группы: первая—с III, вторая — с IV—V стадиями митрального стеноза. Биохимические исследования первой группы в целом выявили умеренную окислительную способность миокарда левого предсердия при удовлетворительной энергопродукции, о чем свидетельствовало содержание макроэргических фосфорных соединений.

В сердечной мышце отмечался достаточно высокий уровень норадреналина и небольшое количество продуктов окисления Морфо-гистохимическое изучение биопсий показало, что в левом предсердии имелась умеренно выраженная гипертрофия мышечных волокон и гиперплазия аргирофильного каркаса, признаки склероза не были заметно развитыми. В среднем в группе наблюдалась умеренная СДГ—активность. Содержание гликогена было достаточным, а распределение по мышечному волокну—равномерным. Необходимо отметить, что у больных Ш-ей стадией заболевания с наличием активного ревматического процесса при исследовании биохимических и гистохимических показателей обнаружены сдвиги, близкие к наблюдаемым у больных IV стадией митрального стеноза.

Во второй группе (IV—V стадии заболевания) биохимические данные характеризовались снижением окислительной способности левого предсердия, уменьшением содержания креатинфосфата, а в некоторых случаях — АТФ, нарастанием неорганического фосфора. Отмечалось усиление процессов гликолиза в сердечной мышце, снижение (концентрации норадреналина и увеличение продуктов неполного окисления. При морфологической оценке биопсий левого ушка, предсердия выявлено заметное огрубение гиперплазированного аргирофильного каркаса, нередко — развитие диффузного сетчатого склероза, часто имели место склеротические утолщения эндокарда предсердий и пристеночные тромбы.

Гистохимическое изучение биопсий левого ушка выявило значительные колебания СДГ-активности, снижение содержания гликогена, неравномерное распределение его по миокарду.

Ретроспективное сравнение изменений в материале биопсий и во всем сердце, а также легких у части больных, которые после наступления летального исхода были подвергнуты вскрытию, показало, что степень изменений в левом предсердии у больных с ревматическим митральным стенозом согласуется с выраженностью структурных изменений миокарда в других отделах сердца, в частности, в правом желудочке, а также структурно-гиперплатическими изменениями в сосудистом русле легких.
Таким образом, сопоставление биохимических и структурных особенностей миокрада позволяет прижизненно судить о состоянии сердечной мышцы на тканевом и клеточном уровне.

- Читать "Тканевое дыхание миокарда при митральном стенозе. Кетостероиды как показатель тяжести течения порока сердца"