Серология ревматизма. Цитология эндокардита и системной волчанки

Несмотря на то, что клиническому изучению ревматизма, затяжного септического энокардита и системной волчанки посвящено значительное количество работ, эти заболевания представляют в ряде случаев большие диагностические трудности, особенно для распознавания ранних форм и определения активности патологического процесса.

Наш многолетний опыт применения серологических реакций и цитологического исследования костномозгового крово-творения при затяжном септическом эндокардите, ревматизме и системной волчанке показывает ряд особенностей, характерных для того или иного заболевания. В данной работе приводятся результаты исследования у 100 больных системной волчанкой, у 50 — затяжным септическим эндокардитом и у 50 — ревматизмом.

У всех больных ставилась реакция Кумбса (прямая и непрямая), реакция Штеффена, исследовались антитела к ДНК и проводилось исследование костномозгового кроветворения. Результаты проведенных исследований показывают, что при системной волчанке проба Кумбса (прямая и непрямая) выпадает положительно одновременно, особенное разгар болезни. Параллельно этой пробе отмечается положительная реакция Штеффена и наличие антител к денатурированной ДНК.

Причем, при системной волчанке иммунологические реакции могут протекать по типу реакции Артюса, когда полиморфно-ядерные лейкоциты фагоцитируют нерастворимый комплекс. АГ — AT во внутриклеточной полости, клетки гибнут, образуются тромбы и некроз ткани. На основании полученных данных, можно сделать вывод, что ранней иммунологической реакцией является проба Кумбса (причем специфичней — непрямая). Эта точка зрения подтверждается и наличием определенного, так называемого «гемагглютинационного комплекса», в котором при микроскопическом исследовании наблюдается большое число агглютинированных эритроцитов.
При этом в эритробластическом ростке костного мозга уже в ранний период отмечаются формы раздражения, здесь бывает меньше нарушено миэлоидное кровотворение.

серология ревматизма

При ревматизме, возникшем первично, ранней серологической реакцией можно считать наличие в сыворотке больных антистрептолизинов, антистрептокиназы и антигиалуронидазы. Положительная реакция Кумбса встречается при ревматизме в более поздние периоды болезни. Анафилактическая реакция обусловлена антителами, фиксированными на клетках. Анафилактическая реакция между такими AT и АГ сопровождается выделением биологически активных веществ (гистамина, 5-окситриптамина, коллидина, медленно реагирующих субстанций), которые определяют клиническую картину заболевания.

Растворимый комплекс АГ и AT непосредственно может вызывать определенные нарушения функций органов и тканей. Для возникновения АР (например, пассивной кожной анафилаксии) требуется 0,1—0,02 AT на I г ткани. Кроме того, при ревматизме выявляется цитотоксическая реакция, при которой антиген находится на оболочке клеток. Антитела реагируют с таким антигеном, повреждая клетку в присутствии комплемента. Со стороны костного мозга уже в раннем периоде отмечаются определенные цитологические изменения: появляются крупные клетки типа фибробластического и ретикулярного, среди которых имеется значительное количество лимфоцитов. Такое клеточное скопление встречается островками и напоминает очаговую воспалительную реакцию.

При затяжном септическом эндокардите ранней и более специфичной иммунологической реакцией является обнаружение антилейкоцитарных антител. Это подтверждается и биологической пробой на животных. Сыворотка больных обладает выраженным антилейкоцитарным эффектом. Иммунологическая реакция протекает по типу клеточной или замедленной гиперчувствительности, обусловленной не циркулирующими антителами, а мононуклеарными клетками. Со стороны же костного мозга отмечается как раздражение красного ростка, так и промиэлоцитарного с появлением ретикулоэндотелиальных клеток и одиночных плазматических.

На основании представленных данных, можно говорить о том, что каждая нозологическая форма болезни имеет определенные иммунологические и цитоморфологические особенности, характерные для того или иного заболевания, хотя в ряде случаев, особенно в разгар болезни, имеется общность серологических и цитоморфологических изменений.

- Читать "Ревмокардит. Диагностика ревмокардита как причины пороков сердца"

Оглавление темы "Диагностика пороков сердца":
1. Рентгенодиагностика трикуспидальной недостаточности. Электрокимография при недостаточности трехстворчатого клапана
2. Постоянная катетеризация полостой сердца в послеоперационном периоде. Управляемая гипотония при контрастировании аорты и ее ветвей
3. Контрастирование левых отделов сердца через правые. Контрастирование малого круга кровообращения
4. Выявление активности ревматизма после операции на сердце. Пульсовая волна в аорте и ревматизм
5. Электрокимография при митральном пороке сердца. Диагностическая ценность электрокимографии
6. Структура миокарда при ревматизме. Биохимия сердца при ревматизме
7. Тканевое дыхание миокарда при митральном стенозе. Кетостероиды как показатель тяжести течения порока сердца
8. Серология ревматизма. Цитология эндокардита и системной волчанки
9. Ревмокардит. Диагностика ревмокардита как причины пороков сердца
10. Биопсия печени при митральном стенозе. Значение биопсии печени в кардиологии

    О сайте:

  1. Поиск по сайту
  2. Контакты и пользовательское соглашение

    О сайте:

  1. Контакты и пользовательское соглашение