В. С. Нестеров с сотрудниками (1963) описали состояние интрамурального нервного аппарата сердца при аневризме. В периферических отделах «молодых» аневризм и прилежащем миокарде обнаружены элементы нервной ткани с изменениями двоякого рода — дегенерацией, распадом нервных волокон и явлениями реактивного роста безмякотных волокон, врастающих в рубцовую ткань. В более поздние сроки после инфаркта миокарда реактивный рост нервных волокон в стенке аневризмы не наблюдается; имеют место лишь дегенеративные изменения части нервных волокон в рубце. Фиброзная ткань старых аневризм, по данным авторов, или вовсе не содержит нервных волокон, или же имеет небольшое количество безмякотных нервных волокон. В сохранившейся же мышечной ткани старых аневризм элементы нервной ткани имеют нормальное строение.
Остается остановиться еще на структуре внутренней и наружной оболочек, испытывающих постоянное воздействие механических факторов.

Как известно, эндокард в области хронической аневризмы сердца всегда утолщен, белесоват. При микроскопическом исследовании в нем обнаруживается разрастание фиброзной, часто гиалинизированнои соединительной ткани, содержащей увеличенное количество эластических волокон, а иногда и пучки гладких мышечных волокон.

Весьма характерно для хронической аневризмы наличие пристеночных тромбов, которые или только выстилают внутреннюю поверхность ее, или более массивны и выполняют иногда почти полностью аневризматический мешок. Тромбы, обнаруживаемые в длительно существующих аневризмах, обычно плотной консистенции, на разрезе имеют гиалиновый или же слоистый, пластинчатый вид; изредка в них откладываются соли извести. В глубоких пластах тромботических наложений имеют место явления организации, а поверхностные слои, обращенные в полость сердца, как правило, представляют собой более свежие тромботические массы.

По общему мнению, возникновение пристеночного тромба в аневризме происходит чаще в самом начале формирования выпячивания стенки сердца и связано как с изменением гемодинамических условий, так и с состоянием свертывающей системы крови и реактивными процессами, наступающими в эндокарде при вовлечении последнего в зону ишемии. Повреждение эндотелия сопровождается фибринозным пропитыванием эндокарда и создает весьма благоприятные условия для тромбообразования (так называемый тромбоэндокардит). Однако повреждение эидотелиальной выстилки не ограничивается только этим. В эндокарде перманентно происходят реактивные воспалительные процессы с развитием грануляционной ткани и фиброза, приводящие к неизбежному утолщению эндокарда. В дальнейших наслоениях тромботических масс, по-видимому, основное значение имеет гемодинамический фактор и состояние свертывающей системы крови.

В связи с изменениями этих факторов временами могут возникать благоприятные условия для выпадения свежих тромботических масс, поэтому тромб нередко имеет слоистый характер. На разрезе тромба иногда можно обнаружить участки коагуляционного и реже колликвационного распада.

Эпикард в области аневризмы постоянно испытывает трение о внутреннюю поверхность сердечной сумки и давление прилежащей передней стенки грудной клетки (в случаях развития аневризмы на передней стенке левого желудочка), что при наличии реактивного воспалительного процесса в эпикарде часто ведет к его склерозу, обширным сращениям и облитерации полости сердечной сумки.

На нашем материале почти во всех случаях наблюдались воспалительные изменения как во внутренней, так и в наружной оболочках стенки аневризмы независимо от срока ее существования.

- Вернуться в раздел "Кардиология"