Приобретенный стеноз устья аорты обычно является следствием ревматического поражения аортальных клапанов. К сравнительно редким этиологическим факторам, участвующим в формировании порока, можно отнести бактериальный эндокардит и атеросклероз. Изолированный аортальный стеноз у мужчин встречается в 3 — 5 раз чаще, чем у женщин.

В результате ревматического вальвулита одновременно со срастанием лепестков клапанов происходит постепенное склерозирование, утолщение и деформация створок. Более чем у 90% больных приобретенным аортальным стенозом, приводящим к выраженным нарушениям гемодинамики и требующим хирургической коррекции, наблюдается кальциноз клапана.

Различают следующие стадии аортального стеноза (Г. И. Цукерман, 1961, 1967; А. Л. Микаэлян, 1963): I — стадия полной компенсации; II — стадия скрытой недостаточности кровообращения или стадия первых симптомов; III — стадия недостаточности коронарного кровообращения; IV — стадия выраженной левожелудочковой недостаточности; V — терминальная стадия общей декомпенсации.

Нормальная площадь поперечного сечения устья аорты составляет 2,6—3,5 см2. Уменьшение размеров аортального отверстия на 50—60% легко компенсируется левым желудочком и не сопровождается существенным изменением гемодинамики.
Критическая площадь отверстия, при которой возникает стойкое нарушение кровообращения, равна 0,75—0,5 см2. Выраженное сужение устья аорты, превышающее критическую величину, создает значительное сопротивление кровотоку И увеличивает нагрузку на левый желудочек. При резком аортальном стенозе менее 0,5 см2 давление в левом желудочке в 2 3 раза превышает нормальное, достигая в отдельных случаях 300 мм рт. ст. и более. Между левым желудочком и аортой возникает систолический градиент давления, обычно свыше 40—60 мм рт. ст.

Увеличение силы сокращения миокарда и повышение систолического давления левого желудочка имеют основное значение для компенсации аортального стеноза. Большие резервные возможности левого желудочка позволяют длительное время поддерживать нормальное кровообращение в большом круге. Минутный объем кровообращения у больных аортальным стенозом при отсутствии левожелудочковой недостаточности сохраняется в нормальных пределах.

Однако это достигается за счет значительного увеличения нагрузки на левый желудочек. Общая работа, совершаемая левым желудочком при резком аортальном стенозе, в 2—3 раза превышает эффективную работу, связанную с выбросом крови в аорту, и может превышать 20 кгм/мин. 1/2—2/3 энергии левого желудочка затрачивается на преодоление препятствия, создаваемого сгенерированным клапаном. Такие особенности гемодинамики ограничивают возможности увеличения минутного объема кровообращения, например при физической нагрузке. Минутный объем кровообращения носит как бы фиксированный характер.

Под влиянием длительной гиперфункции левого желудочка в миокарде постепенно развиваются нарушения обмена и дистрофические изменения, которые в конечном счете приводят к снижению его сократительной способности и возникновению левожелудочко-вой недостаточности. Ограниченные возможности увеличения минутного объема кровообращения объясняют один из характерных симптомов выраженного аортального стеноза - головокружения и кратковременные обмороки в результате внезапно развивающейся анемизации головного мозга.

- Читать "Коронарный кровоток при аортальном стенозе. Гипертрофия миокарда"