Наиболее частой причиной недостаточности аортального клапана, как и других приобретенных пороков сердца, является ревматический эндокардит. Значительно реже встречается аортальная недостаточность, возникшая вследствие бактериального эндокардита, атеросклеротического и травматического повреждения створок клапана, сифилитического мезоаортита, также врожденной этиологии. При ревматической аортальной недостаточности к неполному смыканию лепестков клапана приводит возникающее в результате воспалительного процесса утолщение, деформация и укорочение створок.

Нередко наблюдается вворачивание и провисание отдельных створок. В большинстве случаев одновременно происходит сращение комиссур с различной степенью уменьшения площади аортального отверстия. Нередко при длительном существовании порока развивается кальципоз клапана. Повреждение аортального клапана при бактериальном эндокардите характеризуется изъязвлением с последующим рубцеванием или перфорацией створок.

Тяжесть аортальной недостаточности определяется величиной обратного тока крови из аорты в левый желудочек. Как и при митральной недостаточности, можно выделить 4 степени аортальной регургитации. В клинической практике у больных недостаточностью аортального клапана применяется 5-стадийная классификация развития сердечной недостаточности.

При недостаточности аортальных клапанов обратный кровоток из аорты начинается сразу после закрытия клапанов в период диастолического расслабления левого желудочка. Максимальной величины он достигает в начале диастолы и постепенно уменьшается с понижением давления в аорте. При площади недостаточности створок около 0,5 см2 объем регургитации может быть одинаковым с прямым током крови через сосуды большого круга (Gorlin с соавт., 1955).

В случаях тяжелой аортальной недостаточности обратный кровоток может составлять 60—75% общего левожелудочкового ударного объема крови (А. П. Колесов, с соавт., 1968; 1970; Arvidsson, Karnell, 1964; Joly с соавт., 1966). Для поддержания нормального кровообращения в большом круге левый желудочек должен увеличить объем крови, выбрасываемой в аорту, на величину регургитации, т. е. при тяжелых формах порока в 2—4 раза.

Увеличение нагрузки на левый желудочек приводит к гипертрофии миокарда, сочетающейся с дилятацией полости желудочка вследствие повышенного диастолического притока крови из аорты и левого предсердия.

При одинаковом объеме регургитации нагрузка па левый желудочек у больных с аортальной недостаточностью значительно больше, чем в случаях недостаточности митрального клапана. Braunwald, Sarnoff (1961) нашли в эксперименте, что в противоположность митральной недостаточности аортальная недостаточность сопровождается более выраженным снижением функциональной кривой левого желудочка.

Увеличение наполнения левого желудочка за счет обратного кровотока из аорты сопровождается повышением левожелудочкового диастолического давления. Фаза изометрического сокращения желудочка укорочена вследствие взаимодействия 3 факторов: низкого диастолического давления в аорте, высокого конечно-диастолического левожелудочкового давления и увеличенной скорости повышения давления в левом желудочке. Длительность периода изгнания остается в пределах нормы или возрастает.

Изгнание увеличенного ударного объема крови в аорту происходит с большой скоростью, вызывая быстрое повышение аортального давления, которое часто увеличено до 150—160 мм рт. ст. Последующее быстрое понижение давления обусловлено ускоренным опорожнением аорты как за счет прямого тока крови, так и за счет аортальной регургитации. Указанные причины приводят к снижению диастолического давления в аорте обычно до 60— 50 мм рт. ст. и менее и увеличению пульсового давления.

Для компенсированной аортальной недостаточности характерно некоторое снижение периферического сопротивления большого круга кровообращения, способствующее нормальному кровоснабжению организма (Ю. С. Петросян, 1969). Однако при тяжелых формах порока с развитием левожелудочковой недостаточности и понижением минутного объема кровообращения периферическое сопротивление возрастает. Одновременно наблюдается повышение диастолического артериального давления (Gorlin, Goodale, 1956). Давление в аорте и артериях большого круга в таких условиях может приближаться к нормальному и служить причиной диагностических ошибок.

- Читать "Конечнодиастолическое давление при аортальной недостаточности. Легочно-артериолярное сопротивление при аортальной недостаточности"