Повышение давления в аорте происходит параллельно с давлением в левом желудочке. Систолический градиент давления, как правило, отсутствует. Однако при тяжелых формах аортальной недостаточности с резко увеличенным ударным объемом крови может возникнуть функциональный относительный стеноз устья аорты. В таких случаях при одновременной регистрации кривых давления в левом желудочке и аорте выявляется начальный систолический градиент давления, не превышающий 15—20 мм рт. ст. и исчезающий в середине или конце фазы максимального изгнания.

Конечнодиастолическое давление в левом желудочке, мало изменяясь при легкой степени аортальной недостаточности, достигает высокого уровня (30—40 мм рт. ст.) при тяжелых формах порока, иногда уравниваясь с диастолическим давлением в аорте.

Возрастание диастолического давления в левом желудочке сопровождается одновременным повышением давления в левом предсердии. Величина и контур левопредсердной кривой давления обычно совпадают с диастолической частью кривой давления в левом желудочке. Однако при тяжелой аортальной недостаточности с высоким конечно-диастолическим левожелудочковым давлением в конце диастолы наступает раннее закрытие митрального клапана.

С этого момента давление в левом желудочке становится более высоким, чем в левом предсердии (Joly с соавт., 1966). Таким образом, нормально функционирующий митральный клапан уменьшает степень повышения давления в левом предсердии у больных с тяжелой аортальной недостаточностью. Развитие относительной недостаточности митрального клапана устраняет данный механизм компенсации.

До развития левожелудочковой недостаточности даже при тяжелых формах порока наблюдается лишь умеренное повышение давления в левом предсердии и в малом круге кровообращения. Давление в легочной артерии редко превышает 50 мм рт. ст. Легочно-артериолярное сопротивление у большинства больных остается в пределах нормы.

С возникновением левожелудочковой недостаточности среднее диастолическое давление в левом желудочке и давление в левом предсердии и легочных капиллярах повышаются и могут превышать уровень онкотического давления плазмы крови. Развивается спазм легочных артериол. Значительно повышается давление в малом круге кровообращения, возрастает нагрузка на правый желудочек.

Неподготовленный правый желудочек не в состоянии длительно справляться с резко возросшей нагрузкой. Поэтому вскоре после возникновения декомпенсации левого желудочка развивается правожелудочковая недостаточность, состояние больных прогрессивно ухудшается. Продолжительность жизни у 50% больных не превышает 1 года с момента появления признаков левожелудочковой недостаточности, а у 80% не превышает 2 лет (Myler с соавт., 1968).

- Читать "Кривые давления при аортальной недостаточности. Давление в аорте и левом желудочке при аортальной недостаточности"