При микроскопическом исследовании стенки аорты в зоне ООИ наблюдался фокальный интимальный отек, представляющий собой инсудат, раздвигающий форменные элементы соединительной ткани интимы. Во всех случаях инсудат распространялся на всю толщу интимы, достигая внутренней эластической мембраны.

В большинстве случаев в зоне отека интимы выявлена десквамация эндотелия. В субэндотелиальном слое интимы отмечено разрыхление и раздвигание коллагеновых и эластических волокон, ГМК. Зафиксирована очаговая метахромазия основного вещества, неравномерное распределение гликозаминогликанов. В зоне ООИ прослеживается набухание, расщепление, хаотичное расположение коллагеновых и эластических волокон, глыбки и нити фибриногена.

Внутренняя эластическая мембрана резко истончена, фрагментирована, расщеплена. В этой зоне отмечается очаговая пролиферация ГМК, их очаговые скопления под ВЭМ, новообразование эластических и коллагеновых волокон, проникновение ГМ К из медии в интиму через дефекты ВЭМ. Во всех случаях ООИ аорты обнаружено поражение основного вещества в виде очаговой метахромазии, перицеллюлярного отека, накопления кислых и нейтральных гликозаминогликанов.

Таким образом, сероватые желатинозные возвышения интимы аорты являются следствием ее очагового отека. Такое локальное накопление жидкости теоретически может быть результатом как задержки абсорбции плазмы крови, в норме перфузирующей из просвета сосуда в vasa vasorum и питающей стенку сосуда, так и увеличения проникновения белков крови в интиму. Этиологические факторы, включающие в действие данные механизмы, по-видимому, могут быть самыми разнообразными, и, как это было доказано для механизма атерогенеза, некоторые из них могут вызывать чисто механическую травму эндотелия или подлежащей соединительной ткани интимы, изменяя ее метаболизм и приводя к нарушению проницаемости эндотелия.

В норме через сосудистую стенку проходит умеренное количество альбумина, малое число а- и бета-липопротеидов, совсем незначительное количество глобулинов; фибриноген в норме в интиму не входит или присутствует в незначительных количествах. Поскольку отечная жидкость в очагах интимального отека в большей степени состоит из альбуминов и глобулинов и механически разъединяет соединительнотканные волокна и ГМК, не изменяя их структурной целостности, она может быть полностью адсорбирована vasa vasorum и нормальное строение интимы может быть полностью восстановлено. Следовательно, эта стадия серозного очагового отека интимы представляет собой обратимый процесс.

В случае дальнейшего увеличения проницаемости эндотелия в интиму проникают крупные молекулы фибриногена и вызывают серозно-фибринозный отек. Фибриноген преципитирует в тканях, фибрин в виде волокнистых и гранулярных образований накапливается в ООИ. На поздних стадиях развития в зоне ООИ начинаются явления организации серозно-фибринозного инсудата с развитием волокнистой соединительной ткани, пролиферацией ГМК с их жировым метаморфозом, дегенерацией и экстрацеллюлярным высвобождением липидов, что может привести к возникновению липидно-фиброзных атеросклеротических бляшек.

Ввиду небольшого числа наблюдений очагового отека интимы аорты у детей, в данной работе не представлялось возможным анализировать материал в возрастно-половом и этническом аспектах. Нами предпринята попытка проведения гистоморфологической характеристики очагового отека интимы аорты как раннего предатеросклеротического изменения.

- Читать "Гиперплазия интимы коронарных артерий. Морфология коронарных артерий плодов и новорожденных"

1. Артериальные сосуды народов Севера. Возрастные особенности аорты
2. Разрушение эластической ткани аорты. Возрастные особенности коронарных артерий
3. Структура коронарной артерии. Строение коронарных артерий
4. Архитектоника аорты. Толщина аорты после рождения плода
5. Гиперплазия стенок аорты у детей первого года. Влияние возраста на толщину аорты
6. Возрастной морфогенез коронарных артерий. Интима коронарных артерий
7. Влияние возраста на коронарные артерии. Средняя оболочка и интима коронарной артерии
8. Очаговый отек интимы артерий. Значение отека артерии перед атеросклерозом
9. Морфология отека артерии. Желатинозные возвышения интимы аорты и коронарных сосудов
10. Гиперплазия интимы коронарных артерий. Морфология коронарных артерий плодов и новорожденных