Механизм возникновения фибрилляции желудочков (ФЖ)
Проведенные ранее экспериментальные исследования и изучение стимуляции предполагают, что фибрилляция желудочков (ФЖ) поддерживается только механизмом re-entry. Предполагали, что механизм re-entry нестабилен, его поддерживают блуждающие микроволны активации с переменными путями активации и часто проявляющиеся блоком проведения, вызванным неоднородным распределением рефрактерности.
Результаты более поздних исследований позволяют предположить наличие других механизмов поддержания фибрилляции желудочков (ФЖ) и выдвинуть концепцию «кинетики восстановления» волнового фронта, прерывания проведения фронта волны возбуждения и ротора вместо классической теории re-entry.
Ключевым признаком фибрилляции желудочков (ФЖ) является прерывание фронта волны возбуждения (динамику волнового фронта во время ФЖ). Существуют две гипотезы в отношении происхождения прерывания проведения волны во время ФЖ. Гипотеза «материнского ротора» (гипотеза центрального источника или устойчивого высокочастотного центрального источника) утверждает, что прерывание фронта волны возбуждения относится к проведению по типу Wenckenbach, т.к. высокочастотные импульсы, исходящие из относительно стабильного интрамурального «материнского ротора», неспособны поддерживать проведение 1:1 в гетерогенной ткани.
В этом случае не столько прерывание фронта волны возбуждения, сколько ротор с наиболее сильной активацией (т.е. доминирующий), является двигателем, стимулирующим ФЖ; прерывание фронта волны возбуждения вторично. Доказательством этой теории являются результаты частотного анализа:
(1) одиночные стабильные (как во времени, так и в пространстве) доминантные частоты в частотном анализе вольтажных сигналов мембраны, полученные из разных областей сердца;
(2) корреляция доминантных частот и частот re-entry;
(3) относительная нерегулярность re-entry на поверхности сердца во время ФЖ, способствующая интрамуральному расположению «материнского ротора», например сеть волокон Пуркинье;
(4) проведение по типу Wenkenbach на границах между различными доминантными частотными областями. Эти границы могут быть результатом существовавшей ранее структурной и/или функциональной гетерогенности. Например, при электрическом картировании с высоким разрешением было высказано предположение, что быстрая активация во время ФЖ происходит из волокон Пуркинье.
Пространственная гетерогенность ионных потоков принимает участие в генерации пространственных градиентов частоты активации и поддержании стабильности ротора в зонах с наиболее быстрой активацией. Например, величина входящего выпрямляемого тока К+ (IK1) была больше в КМЦ ЛЖ с быстрой активацией, чем в медленно активирующихся КМЦ ПЖ. Более того, области с более высоким IK1 обладают большей скоростью активации и более стабильными роторами, чем области с меньшим IK1.
В противоположность гипотезе стабильного «материнского ротора» результаты других экспериментальных работ свидетельствуют в пользу гипотезы множественных небольших волн. Суть последней состоит в том, что динамическое прерывание фронта волны возбуждения играет основную роль в возникновении и поддержании ФЖ:
(1) неспособность определения единственной доминантной частоты в частотном анализе фибриллирующего миокарда;
(2) пространственно-временная нестабильность распределения частотной области во время ФЖ за исключением анатомических границ, например перехода Пуркинье-КМЦ;
(3) невозможность продемонстрировать при более высоких частотах стабильное интрамуральное re-entry, в отличие от поверхностного;
(4) границы динамически созданы не столько анатомическим блоком проведения, сколько движением микроволн.
Для воспроизведения динамической пространственно-временной нестабильности доминантной частотной области требуется сочетание гетерогенности динамически изменяющейся и фиксированной ткани. Наиболее важными факторами динамически индуцированного компонента гетерогенности оказались электрический возврат, варьирование ДПД и скорости проведения с диастолическим интервалом.
Предполагают, что распад периодических волн ускоряется колебаниями ДПД с достаточно большой амплитуды, чтобы вызвать блок проведения вдоль спирального волнового фронта. Если подобное происходит в пространственно несогласованной модели, эти колебания считаются ключевым аритмогенным фактором, предрасполагающим к развитию в сердце re-entry и фибрилляции. Возникновение колебаний ДПД на клеточном уровне, вероятно, прежде всего обусловлено колебанием амплитуды и/или длительности потока кальция внутри КМЦ (колебание уровня кальция).
Во время пространственно несогласованных колебаний ДПД колеблется вне фазы в различных областях сердца, увеличивая дисперсию рефрактерности. В этих условиях эктопические импульсы с высокой вероятностью могут вызвать re-entry. Этот механизм проиллюстрирован на рисунке ниже; в некоторых областях сердца колебания происходят по модели длинный-короткий-длинный, а в других областях колебания могут протекать по модели короткий-длинный-короткий. Эти внефазовые области отделены узловой линией, в которой не происходит никаких колебаний, но пространственный градиент ДПД наиболее высокий вдоль этой линии. Таким образом, пространственно дискордантные колебания создают градиент рефрактерности ткани, который, в свою очередь, способствует запуску re-entry преждевременным импульсом.
На клеточном уровне крутизна кривой возврата ДПД (которая показывает отношение ДПД к предшествующему диастолическому интервалу) и динамика внутриклеточного уровня кальция ([Ca2+]i) вызывает колебания ДПД и [Ca2+]i при условии двусторонней связи между изменениями [Са2+], и МП. Например, МП определяет активность кальциевых каналов L-типа; и наоборот, переходная амплитуда кальция [Ca2+], модифицирует ДПД через воздействие на Ca2+-чувствительные токи (например, INa/Ca) во время плато ПД — колебания переходной амплитуды [Ca2+]i могут вызвать вторичные колебания ДПД.
Действительно, экспериментальные данные показывают, что начало колебаний ДПД первично присуще нестабильности цикличной динамики [Ca2+]i, определяя причинную роль внутриклеточного кальция в провоцировании электрической нестабильности. На тканевом уровне сочетание колебаний с нестабильностью скорости проведения делают колебания пространственно несогласованными. Колебания зубца Т являются электрокардиографическими проявлениями отношения ДПД/[Ca2+]i и, следовательно, клиническим предиктором появления эпизодов аритмии в будущем.
Снижение наклона кривой восстановления ДПД предотвратило индуцирование ЖТ в некоторых моделях. Масса ткани, вероятно, является еще одним важным фактором в развитии ФЖ. В изолированной модели сердца свиньи было показано, что уменьшение массы миокарда привело к купированию ЖТ при достижении критической массы в 19 г. У человека эти значения >111 г. Таким образом, рассечение предсердия на сегменты предотвращает ФП; этот принцип лежит в основе хирургического лечения и процедуры аблации ФП.
Желудочковые тахикардии, вызываемые нереципрокными механизмами. В некоторых случаях ЖТ, связанной с ИБС, а особенно у лиц без ИБС, именно нереципрокные механизмы являются основной причиной ЖТ. Однако у многих пациентов механизмы ЖТ остаются неясными.
Триггерная активность. В ряде случаев ЖТ, скорее всего нереципрокные и развивающиеся в отсутствие структурных поражений сердца, могут инициироваться и прекращаться с помощью программируемой стимуляции. ЖТ являются катехоламин-зависимыми и прекращаются при проведении пробы Valsalva, а также на фоне приема аденозина и верапамила.
Эти ЖТ в основном (но не только) локализуются в ВОПЖ и могут быть вызваны триггерной активностью, возможно, за счет ППД, которые чувствительны к действию цАМФ. При таких тахикардиях обнаруживают и РПД. Фасцикулярные тахикардии ЛЖ можно подавить верапамилом, но не аденозином (в большинстве случаев), при этом одни из них могут быть вызваны триггерной активностью, а другие развиваться по механизму re-entry. РПД и триггерная активность могут быть причиной и тахикардии torsades de pointe.
Автоматизм. Автоматический разряд обусловливает некоторые ЖТ и, по-видимому, не подавляется аденозином. До тех пор пока не будут проведены инвазивные исследования, о механизмах ЖТ можно только догадываться.
- Читать "Сбор анамнеза при аритмии сердца"
Оглавление темы "Диагностика аритмий":- Желудочковая тахикардия по механизму re-entry
- Механизм развития синдрома Brugada
- Механизм возникновения фибрилляции желудочков (ФЖ)
- Сбор анамнеза при аритмии сердца
- Физикальное обследование при аритмии сердца
- Электрокардиография при аритмии сердца
- Проба с физической нагрузкой при аритмии сердца
- Длительное ЭКГ-мониторирование по Холтеру в диагностике аритмии
- Значение оценки вариабельности сердечного ритма (ВСР)
- Значение турбулентности сердечного ритма (TCP)