Механизм возникновения фибрилляции желудочков (ФЖ)

Проведенные ранее экспериментальные исследования и изучение стимуляции предполагают, что фибрилляция желудочков (ФЖ) поддерживается только механизмом re-entry. Предполагали, что механизм re-entry нестабилен, его поддерживают блуждающие микроволны активации с переменными путями активации и часто проявляющиеся блоком проведения, вызванным неоднородным распределением рефрактерности.

Результаты более поздних исследований позволяют предположить наличие других механизмов поддержания фибрилляции желудочков (ФЖ) и выдвинуть концепцию «кинетики восстановления» волнового фронта, прерывания проведения фронта волны возбуждения и ротора вместо классической теории re-entry.

Ключевым признаком фибрилляции желудочков (ФЖ) является прерывание фронта волны возбуждения (динамику волнового фронта во время ФЖ). Существуют две гипотезы в отношении происхождения прерывания проведения волны во время ФЖ. Гипотеза «материнского ротора» (гипотеза центрального источника или устойчивого высокочастотного центрального источника) утверждает, что прерывание фронта волны возбуждения относится к проведению по типу Wenckenbach, т.к. высокочастотные импульсы, исходящие из относительно стабильного интрамурального «материнского ротора», неспособны поддерживать проведение 1:1 в гетерогенной ткани.

В этом случае не столько прерывание фронта волны возбуждения, сколько ротор с наиболее сильной активацией (т.е. доминирующий), является двигателем, стимулирующим ФЖ; прерывание фронта волны возбуждения вторично. Доказательством этой теории являются результаты частотного анализа:
(1) одиночные стабильные (как во времени, так и в пространстве) доминантные частоты в частотном анализе вольтажных сигналов мембраны, полученные из разных областей сердца;
(2) корреляция доминантных частот и частот re-entry;
(3) относительная нерегулярность re-entry на поверхности сердца во время ФЖ, способствующая интрамуральному расположению «материнского ротора», например сеть волокон Пуркинье;
(4) проведение по типу Wenkenbach на границах между различными доминантными частотными областями. Эти границы могут быть результатом существовавшей ранее структурной и/или функциональной гетерогенности. Например, при электрическом картировании с высоким разрешением было высказано предположение, что быстрая активация во время ФЖ происходит из волокон Пуркинье.

Пространственная гетерогенность ионных потоков принимает участие в генерации пространственных градиентов частоты активации и поддержании стабильности ротора в зонах с наиболее быстрой активацией. Например, величина входящего выпрямляемого тока К+ (IK1) была больше в КМЦ ЛЖ с быстрой активацией, чем в медленно активирующихся КМЦ ПЖ. Более того, области с более высоким IK1 обладают большей скоростью активации и более стабильными роторами, чем области с меньшим IK1.

В противоположность гипотезе стабильного «материнского ротора» результаты других экспериментальных работ свидетельствуют в пользу гипотезы множественных небольших волн. Суть последней состоит в том, что динамическое прерывание фронта волны возбуждения играет основную роль в возникновении и поддержании ФЖ:
(1) неспособность определения единственной доминантной частоты в частотном анализе фибриллирующего миокарда;
(2) пространственно-временная нестабильность распределения частотной области во время ФЖ за исключением анатомических границ, например перехода Пуркинье-КМЦ;
(3) невозможность продемонстрировать при более высоких частотах стабильное интрамуральное re-entry, в отличие от поверхностного;
(4) границы динамически созданы не столько анатомическим блоком проведения, сколько движением микроволн.

ЭКГ при фибрилляции желудочков

Для воспроизведения динамической пространственно-временной нестабильности доминантной частотной области требуется сочетание гетерогенности динамически изменяющейся и фиксированной ткани. Наиболее важными факторами динамически индуцированного компонента гетерогенности оказались электрический возврат, варьирование ДПД и скорости проведения с диастолическим интервалом.

Предполагают, что распад периодических волн ускоряется колебаниями ДПД с достаточно большой амплитуды, чтобы вызвать блок проведения вдоль спирального волнового фронта. Если подобное происходит в пространственно несогласованной модели, эти колебания считаются ключевым аритмогенным фактором, предрасполагающим к развитию в сердце re-entry и фибрилляции. Возникновение колебаний ДПД на клеточном уровне, вероятно, прежде всего обусловлено колебанием амплитуды и/или длительности потока кальция внутри КМЦ (колебание уровня кальция).

Во время пространственно несогласованных колебаний ДПД колеблется вне фазы в различных областях сердца, увеличивая дисперсию рефрактерности. В этих условиях эктопические импульсы с высокой вероятностью могут вызвать re-entry. Этот механизм проиллюстрирован на рисунке ниже; в некоторых областях сердца колебания происходят по модели длинный-короткий-длинный, а в других областях колебания могут протекать по модели короткий-длинный-короткий. Эти внефазовые области отделены узловой линией, в которой не происходит никаких колебаний, но пространственный градиент ДПД наиболее высокий вдоль этой линии. Таким образом, пространственно дискордантные колебания создают градиент рефрактерности ткани, который, в свою очередь, способствует запуску re-entry преждевременным импульсом.

На клеточном уровне крутизна кривой возврата ДПД (которая показывает отношение ДПД к предшествующему диастолическому интервалу) и динамика внутриклеточного уровня кальция ([Ca2+]i) вызывает колебания ДПД и [Ca2+]i при условии двусторонней связи между изменениями [Са2+], и МП. Например, МП определяет активность кальциевых каналов L-типа; и наоборот, переходная амплитуда кальция [Ca2+], модифицирует ДПД через воздействие на Ca2+-чувствительные токи (например, INa/Ca) во время плато ПД — колебания переходной амплитуды [Ca2+]i могут вызвать вторичные колебания ДПД.

Действительно, экспериментальные данные показывают, что начало колебаний ДПД первично присуще нестабильности цикличной динамики [Ca2+]i, определяя причинную роль внутриклеточного кальция в провоцировании электрической нестабильности. На тканевом уровне сочетание колебаний с нестабильностью скорости проведения делают колебания пространственно несогласованными. Колебания зубца Т являются электрокардиографическими проявлениями отношения ДПД/[Ca2+]i и, следовательно, клиническим предиктором появления эпизодов аритмии в будущем.

Снижение наклона кривой восстановления ДПД предотвратило индуцирование ЖТ в некоторых моделях. Масса ткани, вероятно, является еще одним важным фактором в развитии ФЖ. В изолированной модели сердца свиньи было показано, что уменьшение массы миокарда привело к купированию ЖТ при достижении критической массы в 19 г. У человека эти значения >111 г. Таким образом, рассечение предсердия на сегменты предотвращает ФП; этот принцип лежит в основе хирургического лечения и процедуры аблации ФП.

Желудочковые тахикардии, вызываемые нереципрокными механизмами. В некоторых случаях ЖТ, связанной с ИБС, а особенно у лиц без ИБС, именно нереципрокные механизмы являются основной причиной ЖТ. Однако у многих пациентов механизмы ЖТ остаются неясными.

Триггерная активность. В ряде случаев ЖТ, скорее всего нереципрокные и развивающиеся в отсутствие структурных поражений сердца, могут инициироваться и прекращаться с помощью программируемой стимуляции. ЖТ являются катехоламин-зависимыми и прекращаются при проведении пробы Valsalva, а также на фоне приема аденозина и верапамила.

Эти ЖТ в основном (но не только) локализуются в ВОПЖ и могут быть вызваны триггерной активностью, возможно, за счет ППД, которые чувствительны к действию цАМФ. При таких тахикардиях обнаруживают и РПД. Фасцикулярные тахикардии ЛЖ можно подавить верапамилом, но не аденозином (в большинстве случаев), при этом одни из них могут быть вызваны триггерной активностью, а другие развиваться по механизму re-entry. РПД и триггерная активность могут быть причиной и тахикардии torsades de pointe.

Автоматизм. Автоматический разряд обусловливает некоторые ЖТ и, по-видимому, не подавляется аденозином. До тех пор пока не будут проведены инвазивные исследования, о механизмах ЖТ можно только догадываться.

- Читать "Сбор анамнеза при аритмии сердца"

Оглавление темы "Диагностика аритмий":
  1. Желудочковая тахикардия по механизму re-entry
  2. Механизм развития синдрома Brugada
  3. Механизм возникновения фибрилляции желудочков (ФЖ)
  4. Сбор анамнеза при аритмии сердца
  5. Физикальное обследование при аритмии сердца
  6. Электрокардиография при аритмии сердца
  7. Проба с физической нагрузкой при аритмии сердца
  8. Длительное ЭКГ-мониторирование по Холтеру в диагностике аритмии
  9. Значение оценки вариабельности сердечного ритма (ВСР)
  10. Значение турбулентности сердечного ритма (TCP)
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.