Механизм развития синдрома Brugada
Фаза 2 re-entry участвует в генезе ЖТ и ФЖ, связанных с наследственным синдромом Brugada, который характеризуется подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях (с V1 по V3), не имеющим отношения к ишемии, электролитным нарушениям или структурным поражениям сердца. Часто, но не всегда синдром Brugada сопровождается функциональной блокадой правой ножки пучка Гиса.
Наследственная природа синдрома Бругада хорошо известна. Примерно в 20% случаев этого синдрома установлена связь с мутациями в гене SCN5A. Дефект гена вызывает ускорение восстановления Na+-канала из неактивированного или нефункционирующего состояния.
Подавление потока ионов через натриевый канал вызывает гетерогенную потерю верхушки ПД во время фазы плато (фаза 2) в эпикарде ПЖ, что ведет к значительной дисперсии реполяризации, рефрактерности и потенциала для фазы 2 re-entry.
Остается неизвестным, связано ли возникновение аритмии по механизму трансмуральной гетерогенности с восстановлением Na+-каналов в свободной стенке правого желудочка.
Видео урок ЭКГ при синдроме Бругада
- Читать "Механизм возникновения фибрилляции желудочков (ФЖ)"
Оглавление темы "Диагностика аритмий":- Желудочковая тахикардия по механизму re-entry
- Механизм развития синдрома Brugada
- Механизм возникновения фибрилляции желудочков (ФЖ)
- Сбор анамнеза при аритмии сердца
- Физикальное обследование при аритмии сердца
- Электрокардиография при аритмии сердца
- Проба с физической нагрузкой при аритмии сердца
- Длительное ЭКГ-мониторирование по Холтеру в диагностике аритмии
- Значение оценки вариабельности сердечного ритма (ВСР)
- Значение турбулентности сердечного ритма (TCP)