Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Кровоток при митральном стенозе и изменения сердца

Самым полезным показателем тяжести обструкции митрального клапана (МК) является степень его открытия в фазу диастолы (или площадь отверстия клапана). В норме у взрослых площадь отверстия МК составляет 4-6 см2. Когда отверстие уменьшается до 2 см2 (легкий митральный стеноз), кровь может оттекать из ЛП в ЛЖ только при небольшом, хотя и патологическом, градиенте давления.

Когда отверстие митрального клапана (МК) уменьшается до 1 см2 (тяжелый митральный стеноз), для поддержания нормального СВ в покое нужен атриовентрикулярный градиент давления слева 20 мм рт. ст. (поэтому при наличии нормального диастолического давления в ЛЖ среднее давление в ЛП составляет 25 мм рт. ст.).

Трансклапанный градиент давления для любой площади клапана является функцией квадрата скорости трансклапанного кровотока. Таким образом, удвоение скорости кровотока увеличивает градиент давления в 4 раза. Повышенное давление в ЛП, в свою очередь, увеличивает легочное венозное и капиллярное давление, приводя к одышке при физической нагрузке. Первые приступы одышки у пациентов с митральным стенозом обычно провоцирует тахикардия, возникающая во время беременности, при физической нагрузке, тиреотоксикозе, анемии, инфекции и ФП.

В каждом из этих состояний:
(1) увеличивается скорость кровотока через отверстие МК, приводя к дальнейшему повышению давления в ЛП;
(2) снижается время диастолического наполнения, приводя к уменьшению антеградного СВ.

Поскольку при увеличении ЧСС диастола уменьшается пропорционально больше, чем систола, время для кровотока через МК снижается на фоне повышенной ЧСС. В связи с этим при любом УО тахикардия приводит к большему мгновенному увеличению скорости кровотока и к более высокому градиенту давления, который обусловливает дальнейшее повышение давления в ЛП. Этот более высокий трансмитральный градиент давления, который часто комбинируется с неадекватным давлением наполнения желудочка (из-за укорочения времени диастолического наполнения), объясняет внезапное появление одышки и отека легких у ранее бессимптомных пациентов с митральным стенозом при развитии у них ФП с частым желудочковым ритмом.

Этим также объясняется быстрое улучшение состояния этих пациентов при снижении частоты желудочковых сокращений.

Предсердное сокращение у пациентов с митральным стенозом увеличивает пресистолический трансмитральный градиент давления на 30%. ФП — обычное явление у пациентов с митральным стенозом с увеличением их возраста. ФП наблюдается только у 10% пациентов с тяжелым митральным стенозом моложе 30 лет по сравнению с 50% среди тех, кто старше 50 лет. Отсутствие функции изгнания предсердий при развитии ФП снижает СВ на 20%, часто приводя к появлению симптоматики.

Обструкция на уровне МК имеет и другие гемодинамические последствия, которыми объясняются многие нежелательные клинические исходы этого заболевания. Повышение давления в ЛП приводит к легочной АГ с вторичными эффектами влияния на легочное кровообращение и правую половину сердца. Кроме того, увеличение ЛП и замедление кровотока вследствие застоя ассоциируются с увеличенным риском развития тромбоза и системных эмболий. Как правило, размеры ЛЖ относительно нормальные, несмотря на сопутствующую МР, с изначально небольшими нарушениями функции ЛЖ, недостаточным наполнением полости ЛЖ и парадоксальным движением МЖП, вызванным увеличением ПЖ и его дисфункцией.

Митральный стеноз
Взаимосвязь давления в левом желудочке (ЛЖ), в аорте и в левом предсердии (ЛП) в норме (N) и при легком/тяжелом митральном стенозе (МС).
Внизу — соответствующие классические аускультативные признаки митрального стеноза.
По сравнению с легким митральным стенозом при тяжелом митральным стенозе высокая v-волна ЛП отражает ранний перекрест давления и раннее открытие митрального клапана (МК),
которое уменьшает интервал времени между закрытием аортального клапана (АК) и появлением щелчка открытия (OS).
Более высокое КДД в ЛП при тяжелом митральном стенозе также приводит к более позднему закрытию МК.
При тяжелом митральном стенозе диастолическая вибрация становится длительнее с усилением легочного компонента (Р2) II сердечного тона (S2) по сравнению с аортальным компонентом (А2).

а) Давление в левом предсердии и правой половине сердца. У пациентов с митральным стенозом и синусовым ритмом среднее давление в ЛП увеличивается, на кривой давления ЛП обнаруживается выступающая предсердная волна, соответствующая сокращению ЛП (а-волна), с постепенным снижением после открытия МК (нисходящая у-волна). У пациентов с легким или умеренным митральным стенозом без повышенного ЛСС давление в ЛА в покое может быть нормальным или незначительно увеличенным, но возрастает во время физической нагрузки. Однако у пациентов с тяжелым митральным стенозом и у тех, у кого ЛСС существенно повышено, давление в ЛА увеличивается даже в покое.

Редко у пациентов с крайне высоким ЛСС давление в ЛА может превышать системное АД. Дальнейшее повышение давления в ЛП и легочных сосудах происходит во время физической нагрузки и/или при тахикардии. При умеренно повышенном давлении в ЛА (систолическое давление 30-60 мм рт. ст.) работоспособность ПЖ сохраняется. Однако значительное повышение давления в ЛА представляет собой серьезное препятствие для опорожнения ПЖ, поэтому у пациентов с митральным стенозом и тяжелой ЛГ во время физической нагрузки обычно отсутствует нормальный гиперкинез стенки ПЖ и в конечном счете развиваются дилатация и дисфункция ПЖ в покое, сопровождаемые трепетанием (ТР).

б) Диастолическое давление в левом желудочке. У пациентов с изолированным митральным стенозом диастолическое давление в ЛЖ нормальное, однако сопутствующая МР, поражение АК, системная АГ, ИБС и КМП могут стать причиной повышения диастолического давления в ЛЖ. У 85% пациентов с изолированным митральным стенозом КДО ЛЖ находится в нормальных пределах, в то время как у остальных пациентов он уменьшен. У 25% пациентов с изолированным митральным стенозом ФВ и другие показатели систолической работоспособности снижены и, вероятно, отчасти являются следствием постоянно сниженной преднагрузки и повышенной постнагрузки.

Описанный регионарный гипокинез, возможно, вызван распространением процесса рубцевания из МК в смежную заднебазальную область миокарда или сопутствующей ИБС. Смещение влево МЖП, вторичное по отношению к более быстрому раннему наполнению ПЖ, может быть ответственно за уменьшение растяжимости ЛЖ. Масса ЛЖ обычно в норме или слегка уменьшена.

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что у большинства пациентов с изолированным митральным стенозом сократимость ЛЖ остается нормальной или незначительно нарушена. Во время физической нагрузки у большинства пациентов с митральным стенозом происходят нормальное повышение ФВ и снижение КСО, хотя ФВ возрастает не у всех пациентов. У последних пациентов во время физической нагрузки нормального увеличения диастолического объема ЛЖ не происходит, что приводит к снижению УО и ФВ в ответ на физическую нагрузку.

Сопутствующая ИБС среди молодых пациентов встречается не часто, но с возрастом частота ИБС повышается, что видно на примере больных с митральным стенозом, и у некоторых из них обусловливает дисфункцию миокарда.

в) Легочная гипертензия (ЛГ). ЛГ у пациентов с митральным стенозом возникает вследствие:
(1) пассивной обратной передачи повышенного давления в ЛП;
(2) легочной артериальной констрикции, которая, вероятно, вызвана гипертензией в ЛП и ЛВГ (реактивная ЛГ);
(3) органических облитерирующих изменений в легочном сосудистом русле, которые могут рассматриваться как осложнение долго существующего и тяжелого митрального стеноза.

Со временем тяжелая ЛГ приводит к тяжелой правожелудочковой недостаточности с расширением ПЖ и к развитию вторичной ТР, а иногда и ПР. Изменения в легочном сосудистом русле могут также иметь защитный эффект. Повышенное прекапиллярное сопротивление делает развитие симптомов легочного застоя менее вероятным за счет предотвращения поступления крови в легочное капиллярное русло и сдерживает кровоток выше стенозированного МК на фоне сниженного СВ.

У пациентов с тяжелым митральным стенозом происходит шунтирование крови легочная вена-бронхиальная вена. Разрыв этих шунтов может вызвать кровохарканье. У пациентов с тяжелым митральным стенозом наблюдаются уменьшение растяжимости легких, одышка и перераспределение легочного кровотока из базальных отделов к верхушкам легких.

г) Гемодинамика при нагрузке. При стенозе любой тяжести клиническая картина определяется широким диапазоном уровней СВ и ЛСС при физической нагрузке. Ответ на митральную обструкцию может вариьровать от нормального СВ и высокого атриовентрикулярного градиента давления слева до заметного снижения СВ и низкого трансклапанного градиента давления. Таким образом, у некоторых пациентов с умеренным митральным стенозом (площадь отверстия клапана 1,0-1,5 см2) СВ в покое может быть в норме и возрастает обычно во время нагрузки.

Однако высокий трансклапанный градиент давления с увеличением давления в ЛП и легочного капиллярного давления приводит к легочному застою во время физической нагрузки. У других пациентов с умеренным митральным стенозом возможно неадекватное повышение СВ при физической нагрузке, что приводит к меньшему возрастанию легочного венозного давления. У этих пациентов симптомы обусловлены низким СВ, а не легочным застоем. У пациентов с тяжелым митральным стенозом (площадь отверстия клапа-ГЛ 62 на < 1 см2), особенно при повышении ЛСС, СВ в покое обычно снижен и во время физической нагрузки может возрастать недостаточно. У таких пациентов в покое часто отмечаются слабость и утомляемость, вторичные по отношению к низкому СВ. а при нагрузке появляются симптомы как низкого СВ, так и легочного застоя.

д) Изменения предсердия при митральном стенозе. Комбинация поражения МК и воспаления в предсердии, вторичного по отношению к ревматическому кардиту, вызывает:
(1) дилатацию ЛП;
(2) фиброз стенки предсердия;
(3) дезорганизацию предсердных мышечных волокон.

Эти изменения приводят к несоизмеримым скоростям проведения и неоднородным рефрактерным периодам. Преждевременная активация предсердия, вызванная либо очагом автоматизма, либо re-entry, может стимулировать ЛП во время уязвимого периода и таким образом способствовать развитию ФП. Появление такой аритмии коррелирует с тяжестью митрального стеноза, степенью дилатации ЛП и давлением в ЛП. В исследовании пациентов с тяжелым митральным стенозом, перенесших чрескожную баллонную митральную вальвулотомию (БМВ), показано, что самый сильный предиктор ФП — пожилой возраст. ФП сначала появляется эпизодически, но затем становится постоянной. ФП сама но себе приводит к диффузной атрофии предсердной мышцы, дальнейшему увеличению предсердия и неоднородности рефрактерности и проводимости. В результате этих изменений ФП становится необратимой.

Эхокардиография при митральном стенозе
Двухмерная ЭхоКГ в парастернальной позиции по длинной оси (А) и по короткой оси (Б), показывающая характерные признаки ревматического митрального стеноза.
Отмечено сращение комиссур, что приводит к выбуханию створки (стрелка на А) и уменьшению площади отверстия МК (ПоМК) (стрелка на Б).
У данного пациента относительно тонкие, подвижные створки с невыраженным подклапанным поражением.
Ао — аорта; ЛЖ—левый желудочек; ЛП — левое предсердие.

- Читать "Симптомы и клиника митрального стеноза у пациента"

Оглавление темы "Митральный стеноз.":
  1. Митральный стеноз - причины и механизмы развития
  2. Кровоток при митральном стенозе и изменения сердца
  3. Симптомы и клиника митрального стеноза у пациента
  4. Тоны и шумы сердца при аускультации митрального стеноза
  5. Методы обследования при митральном стенозе
  6. Течение и прогноз митрального стеноза
  7. Лечение митрального стеноза без операции лекарствами
  8. Операции при митральном стенозе и их эффективность
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.