Кардиология:

Строение и функции гладкомышечных клеток артерий

Еще одним основным типом клеток нормальной артериальной стенки являются гладкомышечные клетки (ГМК), которые выполняют множество функций в поддержании сосудистого гомеостаза в норме, служат мишенью терапевтического воздействия при сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ) и вовлечены в патогенез заболеваний артерий.

Эти клетки способны сокращаться и расслабляться, регулируя, таким образом, поток крови в различных участках кровеносного русла, но в основном на уровне мышечных артериол. Однако в более крупных артериях, поражаемых атеросклерозом, аномальное сокращение гладких мышц может вызвать вазоспазм — осложнение атеросклероза, которое еще больше препятствует кровотоку.

В гладкомышечных клетках (ГМК) синтезируется основная масса соединений, составляющих артериальный внеклеточный матрикс, который играет ключевую роль в сосудистом гомеостазе в нормальных условиях, а также в формировании атеросклеротических бляшек (АБ) и их осложнений. Кроме того,

Гладкомышечные клетки (ГМК) способны мигрировать и пролиферировать, участвуя, таким образом, в образовании гиперпластических поражений в интиме, включая атеросклероз и рестеноз или рестеноз внутри стентов после чрескожных вмешательств и гиперплазию анастомозов, вызывая осложнение при пересадке вен. Гибель ГМК ускоряет дестабилизацию АБ или способствует эктазированному ремоделированию и в итоге образованию аневризмы.

В отличие от эластичных клеток (ЭК), которые, как полагают, происходят от общего предшественника, ГМК появляются из различных источников. После формирования из эластичных клеток (ЭК) трубок (рудиментарных предшественников кровеносных сосудов) происходит захват клеток, которые превратятся в гладкие мышцы или перициты (клетки, ассоциированные с сосудами микроциркуляторного русла, подобные ГМК).

Внутренняя сонная артерия
На поперечном срезе внутренней сонной артерии младенца мужского пола в возрасте 10 нед видна «подушка» из ГМК в интиме.
Участки, где в раннем возрасте формируется «подушка», в большей степени подвержены развитию атеромы у взрослого человека.
Шкала — 0,5 мм.

В нисходящей аорте (Ао) и артериях нижних отделов тела источником предшественников гладкомышечных клеток (ГМК) служит региональная мезодерма. Мезодермальные клетки сомитов дают начало ГМК, участвующим в формировании дистального отдела Ао и ее ветвей. Однако в артериях верхних отделов тела ГМК могут происходить не из мезодермы, а из совершенно другого зародышевого листка — из нейроэктодермы.

Перед закрытием нейрональной трубки нейроэктодермальные клетки мигрируют и становятся предшественниками ГМК восходящей аорты (Ао) и некоторых ее ветвей, включая сонную артерию (СА). ГМК КА происходят из мезодермы, но особым путем. Предшественники ГМК КА происходят совсем из другого эмбрионального источника из структуры, называемой проэпикардом.

Гладкомышечные клетки (ГМК), как и эластичные клетки (ЭК), характеризуются молекулярной гетерогенностью на ранних этапах развития. Например, промотор специфичного для ГМК гена SM22 в процессе эмбриогенеза запускает его экспрессию в венозных, но не артериальных ГМК.

Характер сигналов для мобилизации мезенхимы ЭК, поступающих в ходе эмбриогенеза от специфического фактора транскрипции dHAND, зависит от анатомии. dHAND селективно регулирует мобилизацию мезенхимальных клеток при формировании кровеносных сосудов именно верхних отделов тела, а не более каудальных участков эмбриона.

CArG (бокс-зависимый энхансер, локализованный в регуляторной области гена, кодирующего белок 1, богатый цистеином) контролирует его экспрессию в артериальных, но не венозных и висцеральных ГМК. Различия в регуляции транскрипции генов ГМК в зависимости от элементов CArG составляет молекулярную основу гетерогенности ГМК в различных бассейнах кровеносного русла. Эти данные иллюстрируют молекулярные различия между клетками, составляющими сосуды разного типа.

Сердце и легкие куриного эмбриона
(А) Сердце куриного эмбриона, вид спереди; клетки, происходящие из нейрального гребня, окрашены синим.
Видны онаговый характер локализации происходящих из нейрального гребня клеток в крупных артериях,
а также протяженность (распространение) кардиальной иннервации сплетения над желудонками. Шкала — 750 мкм.
(Б) Аналогично окрашенный целый фиксированный препарат сердце-легкие куриного эмбриона, вид сзади.
Видно отчетливое разграничение локализации происходящих из нейрального гребня ростка и окрашенных синим цветом клеток аортальной дуги (АоД) и дорсальной аорты (ДАо) до их соединения при формировании нисходящей аорты (НАо).
Острие стрелки указывает на нервную ткань, происходящую из нейрального гребня. Шкала — 250 мкм.
Ао — аорта; БЦА — брахицефальная артерия; Ллег — левое легкое; ЛСт — легочный ствол; ПЖ — правый желудочек; Плег — правое легкое; ПП — правое предсердие.
Строение артерии эластического типа
Строение артерии эластического типа в норме.
Видны концентрические слои эластической ткани, формирующей сэндвичи из чередующихся слоев гладкомышечных клеток (ГМК).
Для эластических артерий разного калибра характерно определенное количество эластических слоев.
Строение артерии мышечного типа
Строение артерии мышечного типа.
В мышечной артерии ГМК окружены коллагеновым матриксом, но отсутствуют концентрические кольца,
образуемые хорошо организованной эластической тканью, характерной для магистральных артерий.

- Читать "Строение и функции интимы артерии"

Оглавление темы "Атеросклероз":
  1. Принципы лечения обмороков (синкопе, потери сознания)
  2. История изучения атеросклероза артерий
  3. Строение и функции эндотелиальных клеток артерий
  4. Строение и функции гладкомышечных клеток артерий
  5. Строение и функции интимы артерии
  6. Строение, функции медиа и адвентиции артерии
  7. Механизмы внеклеточного накопления липидов при атеросклерозе
  8. Механизмы захвата лейкоцитов при атеросклерозе
  9. Механизмы очагового накопления липидов при атеросклерозе
  10. Механизмы образования пенистых клеток при атеросклерозе
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.