Кардиология:

История изучения атеросклероза артерий

XX век стал свидетелем бурной эволюции концепций, посвященных патогенезу атеросклероза. Это заболевание имеет древнюю историю: следы атеросклеротического поражения обнаружили в артериях египетских мумий. Атеросклероз, не имевший, по-видимому, широкого распространения во времена античности, по мере увеличения выживаемости популяций за счет снижения ранней смертности, обусловленной инфекционными болезнями и недостатком питания, становится настоящей эпидемией.

Экономическое развитие и урбанизация привели к формированию нездоровых пищевых привычек (например, избыточному потреблению насыщенных жирных кислот) и снижению физической активности, которые способствуют атерогенезу. Такие средовые факторы в настоящее время приобретают глобальный характер, т.е. мы сталкиваемся с эпидемией атеросклероза, которая вышла далеко за пределы западных стран.

Еще совсем недавно артерии рассматривали в большинстве случаев как некие трубки, а не как живой динамичный орган. В середине XIX в. Virchow впервые высказал предположение об участии в атерогенезе клеток стенок сосудов. Между Virchow, считавшим атеросклероз пролиферативным заболеванием, и Rokitansky, предложившим тромбогенную теорию (атерома образуется при рубцевании поражения и образования тромбов), возникло противоречие.

В самом начале XX в. были проведены эксперименты, в которых модифицировали диету кроликов с целью получения жировых отложений в артериях; в итоге виновником был объявлен холестерин (ХС). Эти наблюдения, а также последующие работы, выполненные в середине столетия, в которых были охарактеризованы липопротеиновые частицы плазмы крови человека, способствовали формированию концепции проникновения липидов в стенку артерий в качестве причины атеросклероза.

В настоящее время общепризнано, что в атерогенез вовлечены элементы, упоминаемые практически во всех теориях патогенеза этого заболевания. В статьях на сайте обобщены данные, полученные в исследованиях с участием людей, в экспериментах на животных, опытах in vitro и представляющие собой конспективно изложенный взгляд на атерогенез с учетом достижений сосудистой биологии, что способствовало формированию более глубокого понимания этио-патогенеза этого сложного заболевания.

Знакомство с сосудистой биологией атеросклероза весьма полезно для практикующего врача. Ежедневно сталкиваясь с этим распространенным заболеванием, ошибочно полагают, что его природа хорошо понятна, однако на самом деле это не так. Например, только недавно пришло понимание, почему при атеросклерозе определенные участки артериального русла более подвержены атеросклерозу и почему клинические проявления этого заболевания наступают только через определенное время.

Механизм развития (патогенез) атеросклероза

Атеросклероз диффузно поражает как крупные сосуды, так и артерии среднего калибра. У больных атеросклерозом при аутопсии и при проведении внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ) обнаруживают широко разбросанные участки утолщения интимы. У многих бессимптомных пациентов поражения интимы коронарных артерий (КА) или сонных артерий (СА) находят уже в первых декадах жизни.

Одновременно атеросклероз — это очаговое заболевание, при котором в одних участках пораженных сосудов стенозы образуются чаще, чем в других. Возникла необходимость выяснения биологических основ большей предрасположенности определенных участков сосудистого русла к развитию атеромы.

Развитие атеросклероза во времени неравномерно: характерны как хронические, так и острые периоды течения болезни. Лишь немногие заболевания имеют более долгий «инкубационный» период, чем атеросклероз, при котором поражение артерий у многих жителей Северной Америки начинается уже во 2-3-й декадах жизни.

Действительно, аномальные утолщения коронарной артерии (КА) отмечают у каждого шестого американского подростка. Для атеросклероза характерно, что его клинические симптомы появляются через несколько десятилетий, а у женщин даже позднее. Однако, несмотря на длительное, вялотекущее и бессимптомное течение болезни, ее такие грозные осложнения, как инфаркт миокарда (ИМ), нестабильная стенокардия (НС) или мозговой инсульт (МИ), могут возникнуть внезапно.

Еще одним, не до конца понятным аспектом атерогенеза является его вклад в развитие сужения (стеноза) одних сосудов и расширения других. Обычно при атеросклерозе коронарных артерий (КА) беспокойство вызывает появление стенозов. Однако в других сосудах, включая аорту (Ао), обычным проявлением этого заболевания является аневризма.

Даже в ходе формирования одиночного атеросклеротического поражения появлению стеноза предшествует фаза расширения (положительное ремоделирование, или компенсаторное расширение). Достижения современной сосудистой биологии позволяют пролить свет на отдельные загадки атеросклероза.

Липидные массы в брюшной аорте
Картирование распространенности липидных полос и участков выпуклых поражений в брюшной аорте.
Объединенные данные исследования PDAY (Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth) демонстрируют результаты морфометрического анализа псевдоокрашенных изображений более чем 2800 аорт людей < 35 лет,
умерших от некардиальных причин. Обращает на себя внимание раннее поражение дорсальной поверхности инфраренального отдела брюшной аорты липидными полосами с последующим формированием участков выпуклых поражений.
Липидные массы в правой коронарной артерии
Аналогичное, но несколько более медленное прогрессирование формирования поражения в правой коронарной артерии.
Шкала внизу каждого рисунка соответствует кодировке псевдоокрашивания.

- Читать "Строение и функции эндотелиальных клеток артерий"

Оглавление темы "Атеросклероз":
  1. Принципы лечения обмороков (синкопе, потери сознания)
  2. История изучения атеросклероза артерий
  3. Строение и функции эндотелиальных клеток артерий
  4. Строение и функции гладкомышечных клеток артерий
  5. Строение и функции интимы артерии
  6. Строение, функции медиа и адвентиции артерии
  7. Механизмы внеклеточного накопления липидов при атеросклерозе
  8. Механизмы захвата лейкоцитов при атеросклерозе
  9. Механизмы очагового накопления липидов при атеросклерозе
  10. Механизмы образования пенистых клеток при атеросклерозе
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.