Методы лечения тахиаритмий изменялись на протяжении последних 40 лет. В конце 1960-х гг. стало возможным их хирургическое лечение, с помощью которого не просто улучшалась клиническая картина, пациент полностью избавлялся от заболевания.

В 1980-е гг. хирургическое вмешательство было заменено на катетерную аблацию, проводимую сначала с помощью постоянного тока, затем с помощью радиочастотного тока. Радиочастотная аблация в значительной степени заменила хирургическое и медикаментозное лечение пациентов с наджелудочковой тахикардией и желудочковой тахикардией при отсутствии структурных поражений сердца.

В начале 1980-х гг. был создан имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор, который стали использовать при стандартной терапии пациентов с серьезными желудочковыми аритмиями при структурных изменениях сердца. Некоторым пациентам показано комбинированное лечение, например имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) + антиаритмические препараты или хирургическое лечение + ИКД. Лекарственная терапия, которая одно время была единственно возможной, теперь во многих случаях играет поддерживающую роль.

Большинство известных антиаритмических препаратов (ААП) можно классифицировать по объекту блокирующего действия: преимущественно на натриевые, калиевые или кальциевые каналы либо рецепторы. Наиболее часто применяют классификацию Vaughan Williams, однако она неполноценная, т.к. основана на электрофизиологическом действии, которое оказывает ААП в произвольной концентрации на неизмененный, как правило, миокард.

Эффекты этих препаратов носят комплексный характер и зависят от вида ткани сердца, степени острого или хронического повреждения, частоты сердечных сокращений, мембранного потенциала, ионного состава внеклеточного матрикса, возраста и других факторов. Многие антиаритмические препараты (ААП) оказывают разного рода эффекты или влияют опосредованно, например, на гемодинамику, метаболизм миокарда, автономную передачу нервных импульсов.

Некоторые антиаритмические препараты (ААП) распадаются на активные метаболиты, которые могут оказывать другие эффекты, отличающиеся от эффектов первоначального лекарственного средства (АС). Не все антиаритмические препараты (ААП) одного класса имеют одинаковые эффекты (например, амиодарон, соталол и ибутилид). Все ААП класса III значительно отличаются друг от друга, но некоторые АС, относящиеся к разным классам, имеют схожие эффекты (например, препараты классов IA и IC).

В исследованиях in vitro на здоровых сердечных волокнах обычно определяют свойства антиаритмических препаратов (ААП), а не их настоящее антиаритмическое действие.

Несмотря на недостатки, классификация Vaughan Williams широко распространена и дает полезную краткую информацию, однако необходимо помнить, что эффекты препаратов значительно сложнее, чем они представлены в этой классификации. Более объективное представление об антиаритмических препаратах (ААП) предоставляет концепция Sicilian gambit. Этот подход к классификации препаратов является попыткой определения механизмов конкретной аритмии, выявления ее характерных особенностей, которые наиболее восприимчивы к изменениям, определения целевого объекта и выбора препарата, который сможет изменить целевой объект.

В соответствии с классификацией Vaughan Williams ААП класса I преимущественно блокируют быстрые натриевые каналы (но могут блокировать и калиевые каналы). Препараты этого класса подразделяют на три подкласса: IA, IВ и IC.

Класс IA. К нему относятся препараты, которые снижают Vmax (скорость увеличения потенциала действия [фаза 0]) и пролонгируют потенциал действия: хинидин, прокаинамид, дизопирамид. Кинетика начала и окончания ингибирования натриевого канала характеризуется огромной промежуточной скоростью (< 5 сек).

Класс IB. Антиаритмические препараты (ААП) этого класса не снижают Vmax и укорачивают ПД: мексилетин, фенитоин и лидокаин. Кинетика начала и окончания подавления натриевого канала характеризуется скоростью < 500 мсек.

Класс IC. Данный класс ААП может снижать Vmax, в первую очередь замедляя проводимость и минимально удлиняя рефрактерность. Препаратами этого класса являются флекаинид, пропафенон и морицизин. Эти препараты имеют медленную скорость начала и окончания действия (10-20 сек).

Класс II. Эти ААП блокируют β-АР: пропранолол, тимолол и метопролол.

Класс III. Антиаритмические препараты (ААП) этого класса преимущественно блокируют калиевые каналы (такие как I_KR) и удлиняют реполяризацию. К этому классу препаратов относятся соталол, амиодарон и бретилиум.

Класс IV. Этот класс ААП преимущественно блокирует медленные кальциевые каналы (I_Ca.L): верапамил, дилтиазем, нифедипин и др. (фелодипин блокирует I_Ca.T).

Более современные представления предполагают, что ААП проникают через мембрану клетки и взаимодействуют с рецепторами мембранных каналов, когда те находятся в состоянии покоя, активированы или неак-тивированы; каждое из этих взаимодействий характеризуется различными константами скорости ассоциации и диссоциации и зависит от разности потенциалов и от времени.

Переход между состояниями покоя, активации и инактивации описывают с помощью стандартного уравнения Hodgkin-Huxley. Когда ААП связан с рецептором ионного канала или находится очень близко к нему (очевидно, сам препарат канал не перекрывает), этот канал не может ничего проводить, даже если он находится в активированном состоянии.

- Читать "Частотная зависимость антиаритмических препаратов"

1. Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) при потере сознания
2. Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) при сердцебиении
3. Осложнения электрофизиологического исследования (ЭФИ)
4. Прямое картирование сердца при аритмии и электроанатомическая карта
5. Классификация антиаритмических лекарственных препаратов
6. Частотная зависимость антиаритмических препаратов
7. Механизмы подавления аритмии антиаритмическими лекарственными препаратами
8. Избирательная эффективность лекарств для лечения аритмии (фармакогенетика)
9. Дозы, частота приема лекарств для лечения аритмии
10. Побочные эффекты лекарств для лечения аритмии