Учитывая тот факт, что повышенный автоматизм, триггерная активность или механизм re-entry могут стать причиной сердечных аритмий, можно определить механизмы, с помощью которых антиаритмические препараты (ААП) подавляют аритмии. ААП могут замедлять спонтанный частотный разряд автоматического водителя ритма путем депрессии кривой диастолической деполяризации, смещая пороговый разряд к нулю или гиперполяризуя мембранный потенциал покоя.

Механизм зависит от того, подавляется ли нормальный или аномальный автоматизм. Большинство ААП в терапевтических дозах снижают автоматическую скорость запуска спонтанно разряжающихся эктопических участков, одновременно оказывая минимальное влияние на скорость импульсов нормально функционирующего синусового узла.

Блокаторы медленных каналов (верапамил), β-АБ (пропранолол) и некоторые ААП (амиодарон) также снижают спонтанные импульсы СУ, в то время как препараты, которые оказывают ваголитический эффект (дизопирамид или хинидин), могут повышать скорость импульсов из СУ. ААП также могут подавлять раннюю или отсроченную ностдеполяризацию и устранять триггерные аритмии, которые развиваются согласно этим механизмам.

Re-entry зависит от синхронного взаимодействия между рефрактерностью и скоростью проведения, наличия одностороннего блока одного из путей и других факторов, которые влияют на рефрактерпость и проводимость, например возбудимость. ААП может остановить происходящее re-entry или предотвратить его начало в случае, если препарат улучшает или снижает проводимость. Например, улучшение проводимости может:
(1) устранить односторонний блок, и re-entry происходить не будут;
(2) облегчить проводимость при re-entry таким образом, что возвращающаяся волна re-entry будет проходить слишком быстро, и клетки будут находиться еще в рефрактерном состоянии, тем самым способствуя загашению импульса.

Препарат, угнетающий проводимость, может трансформировать односторонний блок в двусторонний таким образом, что re-entry прекратится или не начнется благодаря появлению участка полной блокады на его пути. И наоборот, ААП, замедляющий проводимость без создания блока или значительно удлиняющий рефрактерность, может привести к re-entry.

Большинство антиаритмических препаратов (ААП) способны продлевать рефрактерность, воздействуя на ДПД; таким образом, отношение эффективного рефрактерного периода (ЭРП) к ДПД > 1,0. Если ААП пролонгирует рефрактерность волокон пути re-entry, то такой путь не способен восстановить возбудимость к моменту деполяризации импульсом re-entry, и его передача прекращается. На действие и эффективность ААП влияют различные типы re-entry.

При выборе антиаритмических препаратов (ААП) очень важно тщательно изучить ситуацию и модель, на основании которой сделаны выводы. При сравнении здоровых и больных людей, нормальной ткани с поврежденной, сердечной мышцы и специальных проводящих путей, миокарда предсердий и желудочков, а также различных биологических видов электрофизиологические, гемодинамические, автоматические, фармакокинетические и побочные эффекты могут быть разными.

- Читать "Избирательная эффективность лекарств для лечения аритмии (фармакогенетика)"

1. Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) при потере сознания
2. Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) при сердцебиении
3. Осложнения электрофизиологического исследования (ЭФИ)
4. Прямое картирование сердца при аритмии и электроанатомическая карта
5. Классификация антиаритмических лекарственных препаратов
6. Частотная зависимость антиаритмических препаратов
7. Механизмы подавления аритмии антиаритмическими лекарственными препаратами
8. Избирательная эффективность лекарств для лечения аритмии (фармакогенетика)
9. Дозы, частота приема лекарств для лечения аритмии
10. Побочные эффекты лекарств для лечения аритмии