Побочные эффекты лекарств для лечения аритмии

Кардиология:

Побочные эффекты лекарств для лечения аритмии

С одной стороны, побочные эффекты (ПЭ) лекарств для лечения аритмии могут быть связаны с избыточными дозами (следовательно, с концентрацией в плазме), что приводит как к внесердечным нарушениям (например, неврологическим расстройствам), так и к сердечным нарушениям (например, СН, некоторым видам аритмии).

С другой стороны, побочные эффекты (ПЭ) лекарств для лечения аритмии могут быть не связаны с концентрацией в плазме, их называют идиосинкразическими. В качестве примера последних можно привести прокаинамидсвязанный волчаночный синдром и некоторые аритмии, например тахикардию torsades de pointes, вызванные хинидином. Последняя может возникнуть у пациентов с синдромом атипично удлиненного интервала QT (например, нормальный интервал QT в покое, но значительно удлиненный на фоне приема некоторых антиаритмических препаратов (ААП)). Вероятно, в будущем будет найдена связь большинства идиосинкразических реакций с генетическими различиями.

Проаритмические эффекты. Сердечные аритмии, связанные с приемом ЛС или отягощенные им, представляют собой большую клиническую проблему. Проаритмия может манифестировать повышением частоты уже существующей аритмии, сохранением ранее преходящей аритмии (даже превращением ее в постоянную) или развитием аритмий, которые раньше у пациента отсутствовали.

Электрофизиологические механизмы, вероятно, можно объяснить удлинением периода реполяризации, развитием ранней постдеполяризации, что вызывает тахикардию torsades de pointes, и изменением путей re-entry, что инициирует или поддерживает тахиаритмии. Проаритмии могут развиваться у 5-10% пациентов, принимающих ААП. При СН риск их появления повышается.

У пациентов с ФП, принимающих антиаритмические препараты (ААП), относительный риск сердечной смерти (если в анамнезе присутствует СН) составляет 4,7 по сравнению с пациентами, не принимающими ААП, у кого относительный риск смерти в результате аритмии составляет 3,7. У пациентов, у которых в анамнезе нет ХСН, риск сердечной смерти на фоне приема ААП не увеличивается. Пациенты, которые перенесли приступ фибрилляции желудочков, связанной с АС, получают дигиталис и диуретик, имеют сниженную функцию ЛЖ и более длительную предшествующую терапию при удлиненном интервале QT.

Наиболее часто встречающиеся проаритмические реакции развиваются через несколько суток после начала терапии или смены дозировки ААП и представляют собой развитие постоянной ЖТ, синдрома удлиненного QT и torsades de pointes. Однако в ходе исследования CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial) было обнаружено, что энкаинид и флекаинид снижают частоту спонтанных ЖА, но риск смерти составляет 7,7% по сравнению с 3,0% в группе плацебо. Летальные исходы были в равной степени распределены по всему периоду лечения; это позволяет сделать предложение, что после начала лекарственной терапии может возникнуть другой тип проаритмической реакции.

Такие поздние проаритмические эффекты могут быть связаны с индуцированным ААП ухудшением локальной задержки проведения в миокарде, вызванной ишемией и концентрацией гетерогенного препарата, который может способствовать re-entry.

Доступность катетерной аблации и имплантируемых устройств (ИВР и ИКД) в лечении широкого спектра аритмий отодвинула лекарственную терапию на второй план. ААП применяют в случаях, когда необходимо предотвратить или снизить частоту рецидивов у пациентов с относительно нечастыми приступами доброкачественных тахикардий, после проведения катетерной аблации с неудовлетворительными результатами, пациентам, у которых на фоне ИКД были приступы ЖА, что приводило к шоковым ситуациям.

- Возврат в раздел сайта "кардиология"

Оглавление темы "Аритмии":