Функции сердечно-сосудистой системы тесно взаимосвязаны с многочисленными эндогенными и экзогенными факторами. Эта взаимосвязь обусловлена быстрыми и зачастую тонкими нейрогуморальными изменениями. Одним из важнейших механизмов быстрой регуляции кровообращения является ВНС, которая модулирует сердечную функцию путем прямого влияния на сердечный и сосудистый тонус в ответ на такие внутренние и внешние раздражители, как динамические изменения объема, нарушения кислотно-щелочного баланса, изменения положения тела и другие физиологические и патологические события.

Данная и последующие статьи на сайте основаны на аспектах конференции NIH Clinical Disorders of the Autonomic Nervous System и обширном списке литературы.

ВНС можно подразделить на симпатический, парасимпатический и брюшной отделы. Основные сердечно-сосудистые влияния осуществляются посредством симпатического и парасимпатического отделов. Взаимодействие между этими двумя отделами и их относительный баланс определяют ответ сердечно-сосудистой системы в различных состояниях организма. Эти ответы обычно проявляются изменениями АД или сердечного ритма.

Знание физиологии реакций АД и сердечного ритма в ответ на автономные стимулы важно для понимания влияния нарушений ВНС на функцию сердечно-сосудистой системы.

а) Барорецепторы. Контроль АД обеспечивается за счет ответа ВНС, гормонального ответа механизмов изменения просвета капилляров и регуляции баланса жидкости и работы почек. Из них наиболее быстрым является ответ ВНС. Нейрогенная регуляция кровообращения осуществляется посредством повышения сократимости сердца или вазоконстрикцией артериального или венозного сосудистого русла в ответ на информацию, полученную от барорецепторов. Эта афферентная информация синтезируется и интегрируется, и в вазомоторном центре мозга генерируются соответствующие ответы.

Барорефлекс — это рефлекс поддержания АД, осуществляемый с помощью артериальных барорецепторов, называемых рецепторами высокого давления, и кардиопульмональных барорецепторов, называемых рецепторами низкого давления. В нормальных физиологических условиях активность СНС подавляется, а парасимпатическая нервная система преобладает. Артериальные барорецепторы, которые наиболее чувствительны, расположены в каротидном синусе, дуге аорты и в начале правой подключичной артерии. Барорецепторы каротидного синуса иннервируются от языкоглоточного нерва, а барорецепторы дуги аорты — от блуждающего нерва. Барорецепторы являются механорецепторами, которые реагируют на напряжение и распознают изменения АД, передаваемые через приносящие волокна в nucleus tractus solitarius ствола мозга. При растяжении барорецепторы активируются и генерируют потенциалы действия, частота которых коррелирует с силой напряжения. Таким образом, пик частоты используют в качестве суррогатной единицы измерения АД на уровне nucleus tractus solitarius: наибольшая частота коррелирует с наивысшим уровнем АД.

Артериальные барорецепторы в обычных условиях имеют тоническую активность при среднем АД > 70 мм рт. ст., которое принимают за контрольную точку баро-рецепторов. При среднем АД ниже контрольной точки барорецепторы становятся неактивными. Однако контрольная точка может меняться при таких устойчивых изменениях АД, как хроническая гипертензия, когда контрольная точка повышена, или хроническая гипотензия, когда контрольная точка понижена. Контрольная точка может меняться в зависимости от эндогенных факторов и течения болезни.

Интеграция афферентных сигналов от барорецепторов происходит на уровне nucleus tractus solitarius, которое направляет ингибиторные волокна к вазомоторному центру, регулирующему СНС, а возбуждающие волокна — к блуждающему ядру, регулирующему парасимпатическую нервную систему. Активация nucleus tractus solitarius (ассоциированная с повышенной частотой потенциала действия от артериальных барорецепторов) усиливает парасимпатическое влияние, в то время как неактивное ядро вызывает симпатическую активацию и парасимпатическое ингибирование. Симпатическая активация приводит к повышению сократимости сердца, учащению пульса, венозной и артериальной вазоконстрикции, что в конечном счете ведет к повышению АД посредством увеличения общего периферического сопротивления и СВ. Парасимпатическая активация способствует урежению сердечного ритма и незначительному снижению сократимости, приводя к понижению АД.

Совокупность симпатического торможения и парасимпатической активации позволяет барорефлексу максимально снижать АД. И наоборот, симпатическая активация с парасимпатическим ингибированием приводит к повышению АД.

б) Кардиопульмональные барорецепторы. Хотя артериальные барорецепторы являются наиболее чувствительными, рецепторы низкого давления в сердце и полых венах, названные кардиопульмональными рецепторами, также играют определенную роль в модуляции АД. Они первыми реагируют на изменения объема и химические раздражители, связаны через вагусные афференты с nucleus tractus solitarius, а через спинальные симпатические афференты — со спинным мозгом. Стимуляция приводит к вазодилатации и торможению высвобождения вазопрессина. Кроме того, растяжение угнетает почечную симпатическую активность и участвует в модуляции высвобождения ренина, приводящего к диурезу и натрийурезу, регулируя объем жидкости для поддержания гомеостаза и АД.

в) Модуляция сердечного ритма. Модуляция сердечного ритма — еще один показатель, с помощью которого ВНС поддерживает нормальное АД и осуществляет регуляцию сердечно-сосудистой системы. Симпатическая активация способствует повышению сердечного ритма, увеличивая ЧСС. Это частично обусловлено артериальными барорецепторами, кардиопульмональные рецепторы имеют ограниченное прямое влияние на ЧСС.

При обычных условиях в покое внутренняя частота сокращений в синусовом узле составляет 95-110 уд/мин, но эфферентное парасимпатическое влияние через блуждающий нерв подавляет частоту синусового узла до 60-70 уд/мин. В состоянии покоя присутствуют небольшая симпатическая активность и низкая концентрация катехоламинов. Но все изменяется при любом телодвижении и физической нагрузке, когда повышается активность симпатической системы и снижается активность парасимпатической системы. После прекращения физического напряжения восстановление сердечного ритма в значительной степени обусловлено парасимпатическим влиянием.

Хотя сердечному автоматизму свойственна пейсмекерная активность, ВНС в обычных условиях играет основную роль в установлении ЧСС и частоты ритма. Парасимпатическое влияние осуществляется через высвобождение ацетилхолина из блуждающего нерва, что увеличивает ток калия через клеточные мембраны. Кроме того, ацетилхолин ингибирует активированный гиперполяризацией ионный ток в синусовом узле. Этот эффект быстро исчезает из-за высокой концентрации ацетилхолинэстеразы вокруг синусового узла. Симпатическое влияние достигается за счет высвобождения адреналина и норадреналина путем цАМФ-опосредованного фосфорилирования мембранных белков, вызывающего увеличение входа кальция, что приводит к ускорению медленной диастолической деполяризации. На функцию каналов влияют и другие эндогенные факторы, например оксид азота, модулируя автономную регуляцию сердечного ритма.

г) Дыхание и хеморефлексы. Хеморефлексы модулируют симпатическую активацию и играют важную роль в регуляции вегетативного тонуса сердечно-сосудистой системы.

Хеморецепторы подразделяют на центральные и периферические. Периферические хеморецеиторы расположены в каротидных телах и реагируют на гипоксемию, центральные хеморецепторы находятся в стволе мозга и отвечают главным образом на гиперкапнию. Гипоксемия или гиперкапния приводит к гипервентиляции и сосудистой симпатической активации. Тормозящее действие на хеморефлекторную активность наблюдается при растяжении легочных афферентов и активации барорефлекса, что больше влияет на периферические, чем на центральные, хеморецепторы.

Хеморефлексы играют существенную роль в модуляции нейроциркуляторной регуляции во многих клинических состояниях. Одно из таких состояний — синдром обструктивного апноэ, при котором симпатический вазоконстрикторный ответ на гипоксию усиливается из-за устранения ингибиторного влияния растяжения легочных афферентов. Другое состояние — гипертензия, при которой реакция дыхания на гипоксемию усиливается и повышается тонус СНС. Это может быть связано с нарушением барорефлекторной чувствительности, в частности у лиц с гипертензией, и с повышением хеморефлекторной активности. Хеморефлекторную чувствительность к гипоксемии у пациентов с синдромом обструктивного апноэ можно снизить, используя кислород в концентрации 100%: снижаются ЧСС, АД и симпатическая активность. Применение кислорода в концентрации 100% у больных с пограничной гипертензией и у крыс со спонтанной гипертензией снижало не только вентиляцию, но и сосудосуживающий тонус.

д) Рефлекс ныряния. В условиях длительного апноэ наблюдается уникальное состояние, названное «рефлексом ныряния», при котором происходит одновременное повышение парасимпатического влияния на сердце и повышение симпатического эффекта на сосудистое русло. Это состояние встречается у ныряющих млекопитающих и иногда у людей во время длительного погружения под воду. В ответ на гипоксию организм стремится увеличить вентиляцию и приток крови к жизненно важным органам для поддержания оксигенации тканей. При длительной гипоксии в отсутствие дыхания организм больше не получает кислород, и включаются нормальные гомеостатические механизмы, чтобы обеспечить поступление кислорода к жизненно важным органам, а именно головному мозгу и сердцу.

Это достигается путем снижения доставки кислорода к большей части организма посредством повышения симпатической вазоконстрикции. Однако это повышение активности СНС не приводит к сужению сосудов головного мозга, т.к. церебральный сосудистый тонус находится под контролем саморегуляции. Кроме того, снижено потребление кислорода миокардом вследствие брадикардии, вызванной повышением парасимпатического тонуса. Благодаря этим процессам человек может выжить без кислорода в течение 5 мин, а в отдельных случаях и дольше.

- Читать "Методы и пробы оценки вегетативной нервной системы"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 8.4.2019