Почечные механизмы развития артериальной гипертензии (АГ)

Почка — это виновник и жертва АГ, начинающая развитие порочного круга прогрессирования почечной дисфункции и АГ. Многие виды АГ в экспериментальных моделях и у людей сопровождаются фундаментальными нарушениями экскреции почками избыточного количества натрия, поступившего в организм с пищей, богатой солью, вследствие приобретенных или врожденных дефектов.

Способность почек удерживать натрий увеличивает объем плазмы, тем самым повышая СВ и путем триггерного механизма увеличивая общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Задержка соли усиливает сокращение гладких мышц, вызванное эндогенными вазоконсгрикторными веществами.

а) Кривая давление-натрийурез и артериальная гипертензия (АГ). У нормотоников повышение АД способствует незамедлительному увеличению экскреции натрия почками с целью уменьшения объема плазмы и возвращения АД к нормальным значениям.

При большинстве форм АГ кривая давление-натрийурез смещена вправо и при солечувствительной АГ наклон ее уменьшен. Восстановление кривой давление-натрийурез ведет к никтурии — одному из наиболее распространенных и беспокоящих симптомов у пациентов с неконтролируемой АГ.

Организм лиц с АГ экскретирует такое же количество натрия, поступающего с пищей, как и у лиц с нормальным АД, однако более высокие показатели АД требуют большего времени для экскреции натрия и достижения солевого баланса.

Механизмы развития (патогенез) артериальной гипертензии при почечной патологии

б) Низкая масса тела при рождении как причина артериальной гипертензии. Низкая масса тела (МТ) при рождении и редуцированный нефрогенез увеличивают риск развития солезависимой формы АГ у взрослых. У лиц с АГ меньше гломерул в почке и мало отмирающих гломерул; предполагают, что развитие некроза нефрона и снижение общей фильтрационной способности являются причинами, а не следствиями АГ.

в) Вклад генетических факторов. В моделях на животных и при клинических исследованиях был установлен важный вклад генетических факторов в развитие солечувствительной формы АГ.

У крыс с врожденными дефектами почек, связанными с экскрецией натрия, сохраняются относительно нормальные показатели АД при ограничении употребления натрия, однако при введении в рацион большого количества соли отмечается резкое повышение АД; следовательно, солечувствительную форму АГ можно скорректировать с помощью пересадки почки.

Простое взаимодействие генов и факторов окружающей среды объясняет, почему жители Африки были нормотониками при употреблении пищи, бедной натрием, однако при диете западного образца, богатой натрием, у них повышалось АД. Тем не менее чувствительность АД к натрию может быть приобретенной без участия генетических механизмов. При длительно существующей АГ АД становится в большей степени солезависимым, поскольку почечная функция снижается у пациентов из любой этнической группы.

- Возврат в раздел сайта "кардиология"

Оглавление темы "Атеросклероз. Артериальная гипертензия.":

1. Липопротеин (а) как маркер сердечно-сосудистых заболеваний
2. Методы выявления атеросклеротической бляшки и их значение в скрининге сердечно-сосудистых заболеваний
3. Наследственные причины атеросклероза и тромбоза. Генетика атеротромбоза
4. Оценка суммарного риска сердечно-сосудистых заболеваний
5. Что такое артериальная гипертензия (АГ)? Определение
6. Распространенность артериальной гипертензии (АГ) - эпидемиология
7. Факторы влияющие на изменения артериального давления (АД)
8. Три гемодинамических типа артериальной гипертензии (АГ)
9. Нейрогенная теория развития артериальной гипертензии (АГ)
10. Почечные механизмы развития артериальной гипертензии (АГ)