Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Болезнь Chagas (трипаносомоз) как причина миокардита

Болезнь Chagas (трипаносомоз) продолжает оставаться одной из основных причин развития ДКМП в мире. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) из 18 млн случаев заражения в 5 млн наблюдений появляются симптомы заболевания. Этиологическими агентами болезни являются простейшие Trypanosoma cruzii, распространяемые членистоногими в эндемичных регионах мира, особенно на территории Южной Америки.

При развитии заболевания могут поражаться и другие органы помимо сердца. Паразит провоцирует у организма-хозяина интенсивный приобретенный Т-лимфоцит-опосредованный воспалительный ответ, сходный с вирусным миокардитом, приводящий к распространенному рубцеванию и ремоделированию сердца, а в итоге — к развитию КМП. Лечение наиболее эффективно в острую фазу заболевания.

Естественный ход болезни Chagas характеризуется тремя стадиями: острой, латентной и хронической. Во время острой стадии болезнь может передаваться от человека к человеку (обычно в возрасте моложе 20 лет) после укуса жука из субсемейства Triatominae, который несет паразита в своем ЖКТ. Острая стадия болезни развивается после инокуляции паразита, но появление симптомов отмечается лишь у 10% пациентов, однако эта стадия может привести к летальному исходу в 10% случаев.

При патоморфологическом исследовании во время острой стадии часто обнаруживают паразитов среди волокон сердца с заметным клеточным инфильтратом, особенно в окружении тех клеток сердца, которые разорвались после выхода паразита. Возможно распространение поражения на эндокард, что приводит к формированию тромба, и на эпикард, что ведет к образованию перикардиального выпота. Патогенез повреждения миокарда при острой форме болезни Chagas связан в большой степени с иммунным лизисом за счет антител и клеточно-опосредованного иммунитета, направленного против антигенов, высвобождаемых клетками, зараженными Т. cruzii.

Клинические проявления острой стадии включают лихорадку, мышечные боли, потливость, гепатоспленомегалию, миокардит с ХСН, перикардиальный выпот, а иногда менингоэнцефалит. Большинство пациентов выздоравливает. У маленьких детей чаще всего развивается острая форма заболевания и могут быть тяжелые поражения.

За острой стадией болезни Chagas следует латентная, которая, как правило, протекает бессимптомно. Во время латентной стадии часто появляются изменения на ЭКГ, которые являются маркером возможного развития СН и повышения уровня смертности. Прогрессирующая КМП может развиться у 30% зараженных пациентов.

В развитой хронической стадии заболевания дилатация затрагивает все полости сердца, хотя увеличение правой половины сердца может преобладать. При патоморфологическом исследовании наблюдаются повреждения парасимпатических нервов сердца и увеличение с гипертрофией всех его полостей. Более чем в 50% случаев верхушка сердца тонкая и внешне напоминает аневризму. Часто выявляют тромб, который может заполнять большую часть верхушки, а порой и ПП.

К клиническим проявлениям относятся ангинозная боль, СН (с преобладанием правожелудочковой), заболевания проводящей системы сердца, а также внезапная смерть. При обследовании нередко можно обнаружить трикуспидальную регургитацию. II тон сердца выраженно расщеплен, часто с акцентом на ЛА, что является отражением совмещения эффектов БПНПГ и ЛГ. Типичной является дисфункция ВНС.

Смерть наступает в результате нарушения насосной функции сердца или внезапной аритмии. На рентгенограмме грудной клетки часто можно увидеть выраженную кардиомегалию как с присутствием, так и без венозной ЛГ. Обычно повышен уровень сывороточной альдолазы. БПНПГ, гемиблок, ФП, а также ранняя желудочковая деполяризация — наиболее частые изменения на ЭКГ у пациентов с хронической болезнью Chagas. У многих больных могут быть нарушения проводимости, клинически не проявляющиеся. При хронической болезни Chagas типична ранняя мультифокальная желудочковая деполяризация, особенно после физической нагрузки, возможны также приступы ЖТ. Желудочковые аритмии особенно часто возникают во время или после физической нагрузки. Также могут наблюдаться предсердные аритмии, включая ФП (нередко со слабым ответом желудочков).

Тромбоэмболия является частым осложнением (> 50%). Изменения на ЭКГ в тяжелых случаях достаточно характерные, включая гипокинез задней стенки ЛЖ и относительно сохранную подвижность МЖП, часто с образованием аневризмы на верхушке.

Клинические прогностические факторы, влияющие на исход поражения сердца при болезни Chagas, были исследованы у 424 пациентов из Бразилии. Были определены 6 главных прогностических факторов: (1) СН III и IV ФК NYHA; (2) кардиомегалия; (3) сегментарные или глобальные изменения сократимости стенки при ЭхоКГ; (4) неустойчивая ЖТ при холтеровском монитори-ровании; (5) снижение амплитуды комплексов QRS на ЭКГ; (6) мужской пол. Каждому из факторов было присвоено определенное количество баллов (5, 5, 3, 3, 2 и 2 соответственно) и разработана шкала оценки риска: высокий риск — от 12 до 20 баллов, промежуточный риск — от 7 до 11 баллов, низкий риск — от 0 до 6 баллов. Смертность среди пациентов групп низкого, промежуточного и высокого риска в течение 10 лет составила 10, 44 и 84% соответственно. Такая оценочная система была проверена по данным 1053 пациентов с болезнью Chagas.

С точки зрения серодиагностики наибольшую ценность при постановке диагноза представляет тест фиксации комплемента (тест Machado-Guerreiro). Этот тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью при определении хронической болезни Chagas. Также в диагностике используют непрямую реакцию иммунофлуоресценции с антителами, твердофазный иммуноферментный анализ и реакцию гемагглютинации. Наиболее распространенным методом диагностики в эндемичных районах служит выявление паразитов в крови пациентов с хронической болезнью Chagas (в 50% случаев) с помощью ксенодиагностики. Пациента в лаборатории подвергают укусам насекомых семейства Reduviidae. Последующее обнаружение паразитов в кишечнике насекомого является подтверждением присутствия инфекции в организме-хозяине.

Организм пациентов с болезнью Chagas отвечает на терапию β-блокаторами. Также есть данные экспериментов на животных моделях, что применение каптоприла на ранней стадии заболевания смягчает течение болезни. Главные усилия здравоохранения должны быть направлены на прерывание цепочки передачи паразита человеку. Методы по контролю паразита позволяют предотвращать не только начальное инфицирование, но и реинфицирование, что играет важную роль при развившейся КМП. Эффективность при контроле желудочковых аритмий, часто наблюдаемых у пациентов с болезнью Chagas, показал амиодарон, хотя его влияние на выживаемость остается неопределенным. Пациентам с жизнеугрожающими аритмиями показана установка ИКД, но это не является экономически целесообразным в отношении большинства пациентов.

Антикоагулянтная терапия может приводить к некоторым улучшениям, предотвращая повторные эпизоды тромбоэмболии. Для снижения паразитемии, а также в острой фазе заболевания могут быть эффективны антипаразитарные препараты, например нифуртимокс, бензнидазол и итраконазол. Есть обнадеживающие данные, что при хронической болезни Chagas бензнидазол может замедлить прогрессирование заболевания и увеличить степень негативной сероконверсии. Однако данное исследование было нерандомизированным и открытым, поэтому необходимо проведение рандомизированного исследования. Многообещающий новый подход — вакцинация, хотя эффективная вакцина на данный момент еще не создана.

Распространенность трипаносомоза
Распространенность болезни Chagas в Северной и Южной Америке.
Этиология миокардита (возбудители миокардита)

- Читать "Эхинококк как причина миокардита"

Оглавление темы "Миокардит.":
  1. Частота и распространенность миокардита
  2. Вирусы вызывающие миокардит у человека
  3. Бактерии вызывающие миокардит у человека
  4. Болезнь Chagas (трипаносомоз) как причина миокардита
  5. Эхинококк как причина миокардита
  6. Трихинеллез (Trichinella spiralis) как причина миокардита
  7. Вакцины и лекарства как причина миокардита
  8. Физические причины миокардита - радиация, тепловой удар, гипотермия
  9. Механизмы развития (патогенез) миокардита
  10. Симптомы и клиника миокардита