Околощитовидные железы вырабатывают паратиреоидный гормон, или паратгормон, регулирующий обмен кальция в организме и поддерживающий постоянный уровень этого элемента в крови.
Кальций регулирует возбудимость нервно-мышечной системы, усиливает тонус мышц сердца и сосудов, принимает участие в процессе свертывания крови и служит материалом для построения скелета.

Основным депо кальция в организме является костная система, содержащая 99% всего кальция, находящегося в организме. В костях он отлагается главным образом в форме фосфатно-карбонатной соли. Поэтому гормон околощитовидных желез, регулируя метаболизм кальция, одновременно влияет и на обмен фосфора. В норме содержание кальция в крови у человека составляет 9—11 мг% (у детей несколько больше), фосфора — 2,5—4 мг% (у детей 4,5—6 мг%).

Удаление околощитовидных желез вызывает резкое снижение уровня кальция и повышение содержания фосфора в сыворотке крови (гипокальцисмия и гиперфосфатемия) и приводит к алкалозу и повышению возбудимости нервно-мышечной системы, проявляющейся тоническими судорогами мышц (тетания). Введение паратиреоидного гормона устраняет тетанию, а сниженный уровень кальция в течение 2—3 часов возвращается к нормальному.

Паратиреоидный гормон разрушается протеолитическими ферментами и действует поэтому только при парентеральном введении. Избыточное количество паратиреоидного гормона, усиливая действие остеокластов, вызывает резорбцию костей с их деминерализацией. Разрушенные участки кости заполняются фиброзной тканью, в результате чего она становится гибкой и мягкой. Механизм действия паратиреоидного гормона окончательно не выяснен.

Некоторые авторы (Коллип, Селье) считают, что влияние гормона околощитовидных желез на обмен кальция реализуется путем непосредственного действия его на остеокласты и остеобласты. В малых дозах гормон повышает отложение кальция и фосфора в костях и усиливает действие остеокластов, в больших дозах усиливает действие остеобластов и вызывает деминерализацию костей. Выпадение же функции околощитовидных желез увеличивает реабсорбцию фосфатов в почках, что ведет к повышению уровня неорганического фосфора в крови, а гиперфосфатемия — к понижению концентрации ионов кальция.

Существует предположение, что околощитовидные железы продуцируют два паратиреоидных гормона с различной физиологической активностью. Один из них влияет на метаболизм кальция, другой — на экскрецию фосфатов с мочой.

1. Хронический лимфоматозный тиреоидит (болезнь Хашимото). Рак и саркома щитовидной железы
2. Клиника злокачественных опухолей щитовидной железы и их лечение
3. Околощитовидные железы. Паратиреоидный гормон - паратгормон
4. Причины и механизмы развития гипопаратиреоза (тетании)
5. Клиника, проявления тетании. Лечение гипопаратиреоза
6. Гиперпаратиреоз: причина и механизмы развития. Клиника болезни Реклингаузена
7. Дифференциация гиперпаратиреоидной остеодистрофии. Лечение гиперпаратиреоза (болезни Реклингаузена)
8. Эпидемиология и заболеваемость сахарным диабетом
9. Причины сахарного диабета и механизмы его развития
10. Диабет на фоне ожирения. Наследственные причины сахарного диабета