Тетания — болезнь с повышенной электрической и механической возбудимостью нервно-мышечной системы, проявляющаяся в болезненных тонических судорогах мышц, главным образом конечностей. Повышенная нервно-мышечная возбудимость зависит в основном от снижения в сыворотке крови содержания ионизированного кальция.

Это подтверждается тем, что внутривенное введение хлористого кальция больным с недостаточностью околощитовидных желез быстро устраняет тетанический приступ. Хеморецепторы, возбуждающиеся низким содержанием кальция в крови, сигнализируют об этом состоянии в межуточный мозг. Если околощитовидные железы поражены или гормонально малоактивны, нарушается регулирующий механизм, не наступает кальциевого равновесия и развивается тетания.

У новорожденных тетанию чаще всего вызывает кровоизлияние в околощитовидные железы, у других детей — недостаточное введение в организм кальция, не удовлетворяющее потребности растущего скелета. Основные этиологические факторы тетании у взрослых — операция на щитовидной железе, когда одновременно с удалением ее удаляются или повреждаются околощитовидные железы, воспалительные процессы в области околощитовидных желез, травматические их повреждения, кровоизлияния, злокачественные новообразования, вызывающие разрушение или атрофию околощитовидных желез.
В редких случаях этиология гипопаратиреоза остается не выясненной (идиопатический гипопаратиреоз).

При скрыто протекающем гипопаратиреозе приступы тетании могут быть спровоцированы инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, пневмония, дизентерия и др.), беременностью, лактацией, недостаточным введением в организм кальция.

Раньше предполагали, что клиническая симптоматология при недостаточности околощитовидных желез обусловлена отравлением организма образующимися ядовитыми веществами — метилгуанидином и гуанидином. Это не подтвердилось. Судороги при отравлении гуанидином не сопровождаются снижением уровня кальция в крови и не купируются при введении солей кальция, как при гипопаратиреозе.

В настоящее время наиболее распространена теория патогенеза тетании, объясняющая заболевание понижением ионизированного кальция в сыворотке крови и нарушением его отношения к неорганическому фосфору. Еще окончательно не выяснено первичное нарушение обмена кальция или фосфора. Некоторые авторы (Тейлор, Олбрайт) считают, что первичная гиперфосфатемия ведет к вторичному понижению содержания кальция в сыворотке крови, а понижение уровня кальция и повышение фосфора приводят соответственно к повышению электрической и механической возбудимости нервно-мышечной системы, заканчивающейся тетаническими судорогами.

1. Хронический лимфоматозный тиреоидит (болезнь Хашимото). Рак и саркома щитовидной железы
2. Клиника злокачественных опухолей щитовидной железы и их лечение
3. Околощитовидные железы. Паратиреоидный гормон - паратгормон
4. Причины и механизмы развития гипопаратиреоза (тетании)
5. Клиника, проявления тетании. Лечение гипопаратиреоза
6. Гиперпаратиреоз: причина и механизмы развития. Клиника болезни Реклингаузена
7. Дифференциация гиперпаратиреоидной остеодистрофии. Лечение гиперпаратиреоза (болезни Реклингаузена)
8. Эпидемиология и заболеваемость сахарным диабетом
9. Причины сахарного диабета и механизмы его развития
10. Диабет на фоне ожирения. Наследственные причины сахарного диабета