Существенную роль в возникновении диабета имеет неправильное питание и очень часто обусловленное им ожирение. Нельзя не согласиться с Камероном, считающим, что хотя ожирение, несомненно, предрасполагает к диабету, причину диабета следует все же искать не в самом ожирении, а в тех факторах, которые к нему приводят. К ним следует отнести не только рационы с избытком углеводов или с ограничением углеводов за счет повышения содержания жиров, но и отсутствие достаточной физической нагрузки. Последнее, к сожалению, часто недооценивается.

Нередко можно наблюдать развитие сахарного диабета после внутривенных вливаний глюкозы, назначаемых зачастую не только без достаточных оснований, но и без обязательного предварительного исследования хотя бы содержания сахара в крови. Чаще всего в этих случаях глюкоза назначается лицам, страдающим гипертонической болезнью, ожирением, климактерическим неврозом, т. е. состояниями, при которых склонность к гипергликемии весьма значительна.

Естественно, что введение дополнительного, пусть даже небольшого количества глюкозы, особенно непосредственно в ток крови, приводит к окончательной декомпенсации углеводного обмена. Пероральное введение избыточных количеств глюкозы, сахара, меда также может привести к развитию сахарной болезни. По-видимому, переедание и перегрузка сахаром либо глюкозой тоже оказывают часто диабетогенное действие на неполноценную поджелудочную железу. Это подтверждается исследованиями на собаках, лишенных небольшой части поджелудочной железы, у которых диабет возникает обычно лишь при перекармливании их углеводами.

Существенное значение для исходного состояния поджелудочной железы играют наследственные факторы. Роль этих факторов в возникновении и течении сахарной болезни изучалась на протяжении многих лет. Внимание привлекло то обстоятельство, что диабет нередко встречается у членов одной семьи. По данным зарубежных авторов, у 25% диабетиков родственники страдали сахарным диабетом. М. А. Копелович обнаружил семейные формы диабета в 39,6% случаев. По нашим данным, у 18,5% больных родственники страдали сахарной болезнью.

Утверждение Цукерштейна о том, что диабет — заболевание, передающееся только по наследству, подлежит критике. Невозможно согласиться с этим автором и в том, что клинические особенности диабета зависят от передачи его по рецессивным или доминантным признакам. Полагая, что роль наследственных факторов в возникновении сахарной болезни значительна, следует считать, что они не являются чем-то фатальным, заведомо предопределяющим возможность заболевания диабетом. Нужно согласиться с В. Г. Казаковым, который считает, что даже при наличии неблагоприятной наследственности здоровая социальная среда, рациональное питание, нормированный физический труд могут предотвратить развитие диабета.

Основная роль в возникновении сахарного диабета принадлежит недостаточности инсулина; введение инсулина устраняет проявления сахарного диабета. Следовательно, главную роль в патогенезе сахарной болезни играют факторы, обусловливающие дефицит инсулина. По мнению Соскина, недостаточность инсулина может быть абсолютной или относительной. Можно согласиться с Камероном, который полагает, что гипоинсулинизм всегда приводит к диабету, но не все диабетические состояния характеризуются дефицитом продукции инсулина в поджелудочной железе.

Таким образом, существуют различные по механизму возникновения формы сахарной болезни. Схематично сахарный диабет можно разделить на панкреатический - 1 типа (недостаточность островкового аппарата поджелудочной железы) и внепанкреатический - 2 типа (изменение функциональной активности органов и систем, активирующих или инактивиругощих инсулин, влияющих на гликогенолиз, и другие стороны обмена углеводов).

Конечно, деление это сугубо условно, так как даже при таких формах сахарного диабета, при которых обнаруживаются деструктивные изменения в поджелудочной железе, возможны изменения в других органах и системах, приводящие к усугублению абсолютной инсулиновой недостаточности. Клиницистам хорошо известны такие комбинированные формы сахарного диабета. К ним, очевидно, следует отнести не только инсулинорезистентные формы болезни (когда для нормализации углеводного обмена необходимо вводить ежедневно больше 200 ЕД инсулина), но и формы, для лечения которых требуется более 50—60 ЕД инсулина.

Основанием для такого заключения является то, что суточная потребность в инсулине у лиц с полностью удаленной поджелудочной железой не превышает обычно 50—60 ЕД инсулина. Если же больному приходится вводить большие дозы инсулина, то нужно считать, что значительная часть вводимой дозы блокируется либо инактивируется различными тканями и системами. Иначе говоря, в этих случаях на течение и, возможно, развитие диабета оказывают влияние другие, внепанкреатическне факторы.

Нам кажется, что раздельное рассмотрение всех факторов, приводящих к панкреатическим (диабету 1 типа) или внепанкреатическим формам (диабету 2 типа) заболевания, наиболее целесообразно.

1. Хронический лимфоматозный тиреоидит (болезнь Хашимото). Рак и саркома щитовидной железы
2. Клиника злокачественных опухолей щитовидной железы и их лечение
3. Околощитовидные железы. Паратиреоидный гормон - паратгормон
4. Причины и механизмы развития гипопаратиреоза (тетании)
5. Клиника, проявления тетании. Лечение гипопаратиреоза
6. Гиперпаратиреоз: причина и механизмы развития. Клиника болезни Реклингаузена
7. Дифференциация гиперпаратиреоидной остеодистрофии. Лечение гиперпаратиреоза (болезни Реклингаузена)
8. Эпидемиология и заболеваемость сахарным диабетом
9. Причины сахарного диабета и механизмы его развития
10. Диабет на фоне ожирения. Наследственные причины сахарного диабета