Местные расстройства кровообращения у надпочечников. Застойное полнокровие наблюдается нередко в сетчатой зоне коры и в мозговом слое. У новорожденных (чаще недоносков) наблюдаются кровоизлияния, возникающие на почве асфиксии и родовой травмы. Они располагаются обычно в ретикулярной зоне коры. При более крупных кровоизлияниях надпочечник превращается в кисту 3—4 см в диаметре, выполненную жидкой или свернувшейся кровью, с почти полной гибелью паренхимы.

Двустороннее разрушение надпочечников вызывает быструю смерть. Иногда смерть наступает позже вследствие разрыва надпочечника и забрюшинного кровоизлияния. Микроскопически обнаруживается картина геморрагического инфарцирования. Кровоизлияния наступают также на почве тромбоза (капилляров или вен) и при повышенной проходимости сосудистой стенки, обусловленной инфекцией или интоксикацией.

Атрофия и дистрофия надпочечников. Атрофия поражает обычно кору надпочечников и возникает на почве гормональных дискореляций (гипофункция передней доли гипофиза, болезнь Снммондса, длительное лечение кортизоном, тиоурацилом). Кора при этом становится необычно узкой. Микроскопически больше суживается ретикулярная зона. Размеры клеток и ядер уменьшаются во всех слоях коры. Атрофия наступает также в старческом возрасте или на почве кровоизлияний, инфарктов, воспалительных процессов с последующим рубцеванием. Выраженная атрофия ведет к гипофункции коры. Наблюдается уменьшение холестериновых соединений в коре надпочечников, нередко сочетающееся с вакуольной дистрофией.

Корковый слой теряет при этом желтую окраску полностью или очагово. В мозговом слое исчезает хромаффинная субстанция, что свидетельствует о понижении выработки адреналина. Указанные дистрофические процессы наблюдаются главным образом при острых инфекциях и интоксикациях. Амилоид в надпочечниках откладывается часто при общем амилоидозе и ведет к выраженной атрофии коры. При тяжелых инфекциях (дифтерия, скарлатина, сепсис) в корковом слое возникают очаги некроза с выраженным в большей или меньшей степени демаркационным воспалением. Мы наблюдали в эксперименте такие очаги некроза в коре надпочечников при интенсивном охлаждении.

Воспаление надпочечников. Острое воспаление возникает при различных острых инфекциях, особенно септического порядка. Оно проявляется очагами альтерации (некроз, вакуольная дистрофия в коре), отеком, диапедезом эритроцитов и появлением инфильтратов из нейтрофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и полибластов главным образом в ретикулярной зоне; позднее склероз с атрофией паренхимы. Гнойный супра-ренит наблюдается редко при пиемии.

Туберкулез поражает надпочечники в виде милиарного, не дающего инкреторных нарушений, и изолированного органного поражениях. Последнее возникает обычно еще в детском возрасте (очень редко туберкулез надпочечников может быть врожденным), течет скрытно и чаще у взрослых проявляется аддисоновой болезнью. Поражение надпочечников, как правило, двустороннее.

Они увеличены до куриного яйца и нередко сохраняют свою форму. Паренхима почти полностью исчезает и замещается творожистыми, иногда петрифицированными массами и рубцовой тканью, с сохранением большей или меньшей части коры. Микроскопически — обычная для туберкулезных поражений картина. Сифилис в виде гуммозного или фиброзного супраренита больше известен как врожденное заболевание. При нем постоянно обнаруживаются спирохеты.

Гиперплазия коры надпочечников возникает обычно под влиянием гиперпродукции гипофизом адренокортикотропного гормона. Ее наблюдают при стресс-синдроме, вызванном охлаждением, ожогами, голоданием, инфекцией, кровопотерей, шоком и т. д. Лечение АКТГ также приводит к гиперплазии коры надпочечников, переходящей позднее в атрофию. Желтая кора надпочечников расширяется, вес их увеличивается, микроскопически наблюдаются повышение митотической активности, гиперемия и исчезновение липоидов, величина ядер увеличивается.
Очень резко выраженная гиперплазия надпочечников (с увеличением веса до 90 г) может быть врожденной.

1. Смерть от тиреотоксикоза. Морфология и патанатомия кретинизма
2. Пороки развития околощитовидных желез. Атрофия и дистрофия паращитовидных желез
3. Морфология опухолей околощитовидных желез. Патанатомия гиперпаратиреоза и гипопаратиреоза
4. Пороки, атрофия и дистрофия островков поджелудочной железы
5. Опухоли поджелудочной железы. Морфология, патанатомия диабета и гиперинсулинизма
6. Атрофия, дистрофия и воспаление надпочечников
7. Опухоли надпочечников. Невробластома (симпатикобластома)
8. Морфология, патанатомия ганглионевромы и феохромоцитомы
9. Морфология, патанатомия аддисоновой болезни
10. Морфология, патанатомия гипергенитализма и гипогенитализма