Аддисонова болезнь (бронзовая болезнь, хроническая недостаточность надпочечников) в основе имеет выключение (значительное понижение) функции Надпочечников, по-видимому, в основном коркового слоя, так как недостаточность мозгового слоя может компенсироваться другими образованиями хромаффинной системы.

Эксперимент также показывает ведущую роль выпадения функции коры надпочечников в возникновении аддисоновой болезни. Основой заболевания является двустороннее поражение надпочечников чаще всего туберкулезной природы (80%). По данным американских исследователей, на туберкулез падает лишь 40—50%.

Реже оно вызывается гуммозным сифилисом, первичными негормоноактивными опухолями надпочечников, метастатическими опухолями, рубцовыми изменениями на почве бывших кровоизлияний, другими атрофическими процессами, гипоплазией и амилоидозом. Смерть от аддисоновой болезни составляет 0,06% всех вскрытий (И. В. Давыдовский).

Основные клинические проявления (гипотония, адинамия, кахексия, бронзовая окраска, дегидратация тканей, ангидремия и др.) имеют и свое морфологическое выражение. Так, гипотония проявляется узостью аорты и атрофией миокарда. Адинамия объясняется недостаточной выработкой гликокортикоидов. Морфологическим ее проявлением может служить атрофия скелетной мускулатуры. Кахексию, по-видимому, следует объяснять нарушениями углеводного обмена и частыми поносами.

Гиперпигментация меланином очень важный, но не постоянный симптом заболевания. Микроскопически меланин обнаруживается как в глубоких слоях эпидермиса, так и в собственно коже. Гиперпродукцию меланина связывают с повышением окислительных процессов в коже, в частности с воздействием допаоксидазы на бесцветный промеланин (диоксифенилаланин — «допа»), в нормальных условиях, по-видимому, превращающийся главным образом в адреналин. Имеет значение и дефицит аскорбиновой кислоты.
Могут наблюдаться гиперплазия зобной железы, атрофия щитовидной железы со склерозом и лимфоцитарной инфильтрацией. В передней доле гипофиза уменьшается число базофильных клеток.

Очень часто больные аддисоновой болезнью умирают внезапно в связи с какой-нибудь инфекцией, хирургическим вмешательством, наркозом и т. д. Объяснять это следует недостаточностью кровообращения, которое при аддисоновой болезни часто находится на границе компенсации; склонностью больных к возникновению шоковых реакций вследствие недостатка гормонов коры надпочечников, повышающих сопротивляемость к различным вредным воздействиям; обеднением печени гликогеном.

Острая недостаточность надпочечников возникает на почве кровоизлияний, инфарцирования, атрофических и гипопла-стических процессов, лейкемической инфильтрации, нагноения, первичных негормоноактивных опухолей, гиперплазии коры (редко). Клинические проявления разнообразны.-Остро возникающее выпадение функции коры сопровождается симптомами раздражения брюшины, нередко сопровождается рвотой, поносом, анурией, коллапсом, комой. В случаях внезапной смерти, возникающей обычно при наркозе, хирургических операциях, легких инфекциях и т. д., обнаруживается тимико-лимфатический статус.

Адрено-генитальный синдром является результатом повышенной выработки андрогенных (реже эстрогенных) гормонов коры надпочечников. Основой такой гиперфункции служат опухоли (аденомы, раки) или гиперплазия коры надпочечников. Микроскопически характерна фуксинофильная зернистость протоплазмы эпителия опухоли или фасцикулярнои и ретикулярной зон коры. Такая зернистость обычна у 9—20-недельных плодов, у взрослых (без гормональных расстройств) фуксинофильную зернистость можно обнаружить лишь в 25% случаев, причем в возрасте не старше 24 лет.

Андрогенная гиперфункция коры, возникающая в ранние фазы развития плода женского пола, может вызвать ложный женский гермафродитизм. Повышение продукции андрогенных гормонов приводит к гирсутизму и вирилизму. У мальчиков эти же гормональные нарушения вызывают преждевременное половое созревание. Повышенная выработка эстрогенных гормонов наблюдается реже и недостаточно изучена. Она возникает чаще при метастазирующих раках коры надпочечников, у мужчин при этом возникают гинекомастия, понижение полового чувства и атрофия яичек.
Опухолевые или гиперпластические процессы коры надпочечников могут привести к синдромам Иценко-Кушинга или Конна.

1. Смерть от тиреотоксикоза. Морфология и патанатомия кретинизма
2. Пороки развития околощитовидных желез. Атрофия и дистрофия паращитовидных желез
3. Морфология опухолей околощитовидных желез. Патанатомия гиперпаратиреоза и гипопаратиреоза
4. Пороки, атрофия и дистрофия островков поджелудочной железы
5. Опухоли поджелудочной железы. Морфология, патанатомия диабета и гиперинсулинизма
6. Атрофия, дистрофия и воспаление надпочечников
7. Опухоли надпочечников. Невробластома (симпатикобластома)
8. Морфология, патанатомия ганглионевромы и феохромоцитомы
9. Морфология, патанатомия аддисоновой болезни
10. Морфология, патанатомия гипергенитализма и гипогенитализма