Опухоли поджелудочной железы. Морфология, патанатомия диабета и гиперинсулинизма

Эндокринология:

Опухоли поджелудочной железы. Морфология, патанатомия диабета и гиперинсулинизма

Аденомы чаще возникают в области хвоста и тела железы, имеют округлую форму, 1—2 см в диаметре и хорошо отграничены от ткани железы, но плотнее ее, поверхность разреза гладка (долек нет) и окрашена в желтовато-бурые тона. Микроскопически аденомы напоминают строение островков. Клетки опухоли часто располагаются розеткообразно. Аденомы чаще всего построены из b-клеток, иногда содержащих коллоидоподобные капли или слоистые тельца. Стромы то мало, то много.

Рак, исходящий из островков Лангерганса,— редкая опухоль, поражающая чаще тело и хвост поджелудочной железы. Опухоль плотна, серовато-желтоватого цвета, иногда бурая (вследствие геморрагии), то хорошо отграниченная (наличие капсулы), то с выраженным инфильтрирующим ростом, метастазирует чаще всего в регионарные лимфоузлы и печень. Микроскопически выявляется альвеолярная или трабекулярная структура. Чаще всего опухоль состоит из b-клеток и может вызывать гиперинсулшшзм. Описаны длительные сроки выживания (7—8 лет) даже при наличии метастазов.

Сахарный диабет возникает вследствие недостаточной продукции инсулина b-клетками поджелудочной железы. Морфологически в последней обнаруживается ряд изменений (атрофия, липоматоз, склероз, уменьшение числа и размеров островков Лангерганса, их гиалиноз, гидропическая дистрофия или гемохроматоз), причем особенно страдают р-клетки. Наряду с атрофическими процессами островкового аппарата нередко обнаруживаются очажки пролиферации. Редко диабет может возникнуть на почве недоразвития поджелудочной железы, острого ее некроза или панкреатита, разрушения ее опухолью и т. д.
Однако в 20—30% случаев смерти от сахарного диабета поджелудочная железа не дает выраженных изменений.

Вне поджелудочной железы характерны следующие изменения. У пожилых субъектов часто обнаруживается выраженный атеросклероз со свойственными ему осложнениями. Особенно часто поражаются артерии ног, что может повести к гангрене иногда с последующим сепсисом. Могут также поражаться артерии сердца (стенокардия, инфаркт), мозга (апоплексия) и почек (нефросклероз). Часто наблюдается кальциноз артерий ног.

Больные диабетом предрасположены к инфекционным заболеваниям. Часты фурункулез, карбункулы (особенно на шее), приводящие к сепсису. Крупозная пневмония у диабетиков протекает тяжело и нередко ведет к гангрене, часты стафилококковые уретриты и баланопоститы, кандидамикоз (рот, пищевод, кожа). Туберкулез легких протекает с неблагоприятной экссудативной реакцией.

Для посмертного диагноза диабета большое значение имеют отложения гликогена в эпителии петель Генле почек. Они могут быть обнаружены уже макроскопически при воздействии на почку люголевским раствором, причем на границе коры и мозгового слоя появляется красно-бурая полоса. Микроскопически (раннее вскрытие, фиксация в абсолютном спирте) гликоген выявляется при окраске кармином по Бесту. При обычной фиксации и окраске эпителий петель Генле становится прозрачным, раздутым. Гликоген может быть обнаружен и в клетках печени (при коме часто исчезает). Характерно отложение его в ядрах печеночных клеток, преимущественно перипортально.

Диабет протекает с нарушениями липоидного обмена (общее ожирение, жировая дистрофия печени, почек, атеросклероз, поглощение липоидов клетками ретикулоэндотелия, наличие жира в сосудах легких, в лимфатических узлах). У многих больных желтоватая окраска кожи ладоней и подошв, а также желтоватые пятна (ксантелазмы). В костях (чаще черепа) могут отлагаться липоидные пигменты, придающие костям желто-бурую окраску. У молодых людей отмечались атрофические изменения гипофиза (страдают преимущественно эозипофильные клетки), коры надпочечников, околощитовидных и половых желез. Иногда в основе диабета лежат опухоли коры надпочечников или феохромоцитома.

В почках отмечается мутное набухание и жировая дистрофия эпителия канальцев (результат ацидоза). Между петлями клубочков могут отлагаться белковые массы (гиалин, фибриноид) с примесью липоидов, что создает «интракапиллярный гломерулонефроз» как отражение клубочковой фильтрации и, возможно, объясняется липемией, ведущей к микроэмболиям сосудов клубочков. Тяжелым осложнением диабета является распространенный некроз сосочков почки. Иногда отмечаются изменения в шейных ганглиях (атрофия и некроз), дистрофические изменения в полосатом теле и в узлах солнечного сплетения. Наблюдаются изменения глаз в виде пролиферативного ретинита с отложением липоидов, а также микроаневризмы сосудов сетчатки, периферические невриты и фуникулярный миелоз.

Гиперинсулинизм изучен лучше в эксперименте, однако и у человека он может возникнуть при гормоноактивных опухолях островкового аппарата (аденома, рак), а также при введении больших доз инсулина с лечебной целью. Он проявляется гипогликемией и может повести к коме. Морфологически гипогликемическая кома сказывается отеком головного мозга и мелкими геморрагиями, а также дистрофическими изменениями нервных клеток.

Оглавление темы "Морфология и патанатомия эндокринных болезней":