Самым важным и существенным эффектом АКТГ является его стимулирующее влияние на кору надпочечников, размеры которой после введения гормона в течение 4 дней могут увеличиться вдвое по сравнению с нормой. Увеличение размеров коры происходит в первую очередь за счет ее внутренних зон; клубочковая зона в этом процессе почти не участвует. Уменьшение размеров коры после гипофизэктомии тоже касается только внутренних зон.

АКТГ стимулирует синтез и секрецию глюкокортикоидов (кортизол и кортикостерон) корой надпочечников, почти не влияя (за исключением очень больших доз) на секрецию альдостерона. Содержание холестерина и аскорбиновой кислоты в надпочечниках снижается, что, возможно, отражает участие холестерина в процессе синтеза надпочечниковых гормонов.

Введение АКТГ сопровождается рядом биологических эффектов — атрофией тимуса, эозинопенией, гипергликемией и т. д., которые являются вторичными и объясняются тем, что АКТГ вызывает усиленную секрецию гормонов коры надпочечников. Кроме того, АКТГ вызывает ряд вненадпочечниковых эффектов.

Так, он оказывает адипокинетическое (жиромобилизующее) действие, вызывая высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани и снижая содержание жира в печени. Он вызывает также гипергрануляцию юкстагломерулярного аппарата, повышает выносливость крыс и угнетает in vitro вызванный инсулином синтез белка жировой тканью. У гипофизэктомированных кастрированных животных он увеличивает вес добавочных половых органов. Физиологическое значение этих экстраадреналовых эффектов проблематично; некоторые из них могут быть вторичными по отношению к его первичному влиянию на надпочечники.

АКТГ имеет химическое строение, сходное с меланоцитостимулирующим гормоном (МСГ) промежуточной доли гипофиза, что позволяет предполагать общее происхождение их из единого предшественника. Поэтому нет ничего удивительного в том, что АКТГ обладает меланоцитостимулирующей активностью.

И действительно, давно существует мнение, что АКТГ и мсланоцитостимулирующий гормон идентичны. Однако активность АКТГ в отношении влияния па меланофоры приблизительно в 100 раз меньше, чем активность МСГ. Тем не менее он, по всей вероятности, принимает участие в возникновении пигментации у людей, страдающих болезнью Addison, и в других ситуациях, сопровождающихся усиленной секрецией АКТГ.

Механизм действия АКТГ на надпочечники не установлен. Он увеличивает проницаемость клеток для Сахаров, снижает содержание в них липидов, холестерина, гликогена и аскорбиновой кислоты, увеличивает степень потребления лизина, концентрацию некоторых ферментов в крови и ТПП-Н в надпочечниках и ускоряет превращение холестерина в прегиенолон. Было высказано предположение, что действие АКТГ обусловлено активацией надпочечниковой фосфорилазы через аденозин-3'-5'-монофосфат.

1. Тиреотропный гормон (ТТГ). Взаимодействие гипофиза и щитовидной железы
2. Регуляция синтеза ТТГ. Влияние гипофиза на надпочечники
3. Строение адренокортикотропного гормона. Химия АКТГ
4. Эффекты адренокортикотропного гормона. Влияние АКТГ на органы
5. Методы определения адренокортикотропного гормона. Регуляция синтеза АКТГ
6. Влияние гипофиза на половые железы. Эффекты гонадотропных экстрактов и имплантов гипофиза
7. Гонадотропные гормоны гипофиза. Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
8. Гормон стимулирующий интерстициальные клетки (ГСИК) - лютеинизирующий гормон (ЛГ). Лактогенный гормон (ЛТГ)
9. Гормоны промежуточной доли гипофиза. Химия меланоцитостимулирующих гормонов (МСГ)
10. Гормоны нейрогипофиза. Химия вазопрессина и окситоцина