Нарушение обмена углеводов может быть обусловлено механизмами, в которых инсулин не играет какой-либо роли. Эти механизмы привлекли внимание исследователей как возможные факторы, играющие определенную роль в патогенезе диабета. Гормоны коры надпочечников, особенно глюкокортикоиды благодаря интенсификации распада белков и других веществ вызывают усиление образования гликогена в печени и уменьшение содержания углеводов в скелетных мышцах. При достаточно длительном введении больших количеств глюкокортикоидов они могут вызывать гипергликемию и глюкозурию, а также приводить к более тяжелому течению уже существующего диабета.
Глюкокортикоиды, однако, не являются прямыми антагонистами инсулина, поскольку они действуют на иные звенья метаболического цикла, чем инсулин.

СТГ передней доли гипофиза, как уже говорилось в главе 3, также оказывает прямое влияние на обмен углеводов. Он способствует более экономному расходованию белков и в то же время тормозит окисление углеводов, поэтому у животных, получающих пишу, богатую углеводами, СТГ вызывает гипергликемию и глюкозурию, а у голодающих животных — только уменьшение содержания гликогена в печени и легкий диабет.

Длительное одновременное введение препаратов гипофиза и углеводов собакам и кошкам вызывает у них дегенеративные изменения в поджелудочной железе и стойкий диабет. При акромегалии толерантность к глюкозе обычно снижена, однако даже при длительно текущем диабете дегенерации островковой ткани не наблюдается.

Хотя гормоны и нервная система, несомненно, оказывают свои влияния на обмен углеводов, они играют в этом процессе лишь второстепенную роль: ни утилизация углеводов, ни реакции, имеющие отношение к их обмену, не зависят исключительно от действия инсулина или других гормонов, но связаны с более общими ферментативными реакциями. Роль гормонов заключается в том, что они изменяют скорость метаболических процессов, которые в определенной степени могут протекать даже при отсутствии гормонов.

Инсулин обладает широким влиянием на все звенья обмена углеводов; действие других гормонов более ограничено и сводится к определению пути, по которому осуществляется процесс обмена.
Еще в 1909 г. было предложено обозначать продукт внутренней секреции островков Langerhans термином «инсулин». Как официальное обозначение особого гормона этот термин был принят после того, как в 1922 г. Banting и Best получили препарат, пригодный для клинического применения.

Впервые инсулин удалось выделить из поджелудочной железы собаки, у которой в результате перевязки панкреатического протока ацинозная ткань подверглась дегенерации. Перевязку протока поджелудочной железы Banting и Best производили для того, чтобы избавиться от трипсина, который, как они справедливо предполагали, разрушает инсулин.

Солевые экстракты из ткани таких желез вызывали уменьшение гипергликемии у депанкреатизированных собак. Banting и Best предложили использовать для получения инсулина поджелудочные железы неродившихся телят, которые, как показал Ibrahim, не содержат протеолитических ферментов. Впоследствии ими в сотрудничестве с Mac Leod и Colip был разработан метод получения активных экстрактов из более доступных поджелудочных желез взрослых животных.

1. Анатомия вилочковой железы. Морфология тимуса
2. Функция вилочковой железы - тимуса
3. Злокачественная миастения. Опухоли тимуса
4. Анатомия и эмбриология поджелудочной железы
5. Гистология и морфология поджелудочной железы
6. Физиология поджелудочной железы. Панкреатэктомия у животных
7. Признаки и последствия удаления поджелудочной железы - панкреатэктомии
8. Экспериментальный сахарный диабет. Эффекты аллоксана
9. Патологическая физиология сахарного диабета. Кетоацидоз
10. Факторы влияющие на обмен углеводов. Открытие инсулина