Патологическая физиология сахарного диабета. Кетоацидоз

Эндокринология:

Патологическая физиология сахарного диабета. Кетоацидоз

Для сахарного диабета характерно глубокое нарушение обмена углеводов, проявляющееся гипергликемией и глюкозурией, а также усиленным распадом жировых и белковых запасов организма. Как уже было отмечено выше, долгое время результаты изучения дыхательного коэффициента и отношения содержания глюкозы к содержанию азота в моче рассматривали как доказательство того, что развитие диабета обусловлено неспособностью организма использовать углеводы в отсутствие инсулина.

Однако эта простая гипотеза не может ойъяснить происхождение наблюдаемых расстройств, поскольку оказалось, что, хотя способность использовать глюкозу при диабете действительно нарушена, и окисление глюкозы, и ее превращение в гликоген может осуществляться и без участия инсулина. Так, известно, что окисление глюкозы в мозгу, почках, печени, миокарде и, по-видимому, в некоторых других тканях может происходить при наличии очень малого количества инсулина или вообще без него, хотя эти ткани используют углеводы. Кроме того, у депанкреатизированных животных, выполняющих физическую работу, имеет место усиленное потребление углеводов.

Поскольку интенсивность использования глюкозы тканями пропорциональна ее содержанию в тканевых жидкостях организма, гипергликемия, наблюдаемая при диабете, должна стимулировать утилизацию глюкозы, которая при более легких формах заболевания может достигать нормального уровня. Таким образом, умеренную степень гипергликемии, представляющую собой наиболее характерное проявление диабета у людей, можно рассматривать как компенсаторный механизм, по крайней мере частично нейтрализующий нарушения, обусловленные недостатком инсулина.

Однако если гипергликемия превышает способность почек реабсорбировать глюкозу и наступает все более быстрая потеря ее с мочой, то для сохранения компенсации требуется более высокий уровень глюкозы в крови. Эта более высокая концентрация глюкозы в крови может быть достигнута только в результате более интенсивного образования глюкозы в печени. Последнее наряду со сниженной утилизацией глюкозы тканями характеризует более тяжелое состояние инсулиновой недостаточности.

Хотя обычно основное внимание уделяют расстройствам обмена, обусловленным инсулиновой недостаточностью, нет сомнения, что у больных диабетом в некоторых тканях можно обнаружить морфологические поражения еще до возникновения характерных проявлений гипергликемии. Кроме того, как было указано выше, биохимические нарушения, наблюдаемые у детей и плотоядных животных, не встречаются у животных некоторых других видов.
Поэтому вполне вероятно, что в механизме действия инсулина участвует какой-то важный фактор, проявляющийся выраженной гипергликемией только при далеко зашедшем диабете.

Кетоацидоз

При доброкачественно текущем диабете с незначительной глюкозурией кетоацидоз отсутствует. Количество ацетоуксусной кислоты, образующейся при избыточном распаде жирных кислот, необходимом для восполнения потерь глюкозы, не превышает того, которое может быть использовано организмом в процессе обмена. Однако если потери глюкозы весьма значительны (100—200 г в день), то количество используемых жирных кислот становится столь большим, что образование кетоновых тел начинает превышать способность организма утилизировать их.

Кетоны накапливаются в крови и выделяются с мочой. Экскреция ацетоуксусной и b-оксимасляной кислот осуществляется в виде их соединений с катионами; происходит потеря натрия и калия, усугубляющая недостаток осмотически активных веществ, связанный с потерей глюкозы, а также уже существующую тенденцию к обменному ацидозу. У таких животных, как свиньи и птицы, организм которых способен эффективно использовать даже большие количества ацетоуксусной кислоты, панкреатэктомия не вызывает кетоацидоза. Распад жирных кислот при этом не достигает чрезмерной степени и диабет не представляет собой столь тяжелого заболевания, как у людей и собак.

Таким образом, кетоацидоз, являющийся характерным признаком тяжелого диабета, представляет собой следствие избыточного образования глюкозы и потери ее организмом. Глюкозурия, обусловленная введением флоридзина, хотя и вызывает гипогликемию, приводит к кетоацидозу, так же как и при голодании, при котором удовлетворение потребностей организма обеспечивается за счет распада жировых и белковых запасов, являющихся источниками глюкозы.
При всех этих состояниях улучшение, вызываемое введением глюкозы, связано с тем, что оно предупреждает избыточное новообразование глюкозы в печени.

Оглавление темы "Болезни вилочковой и поджелудочной желез":