Взаимосвязь акромегалии, гигантизма и аутоиммунных заболеваний

Повышенный уровень гормона роста (СТГ) приводит к чрезмерному продольному росту костей, если это происходит до момента полного развития скелета (гигантизм). После закрытия зон роста избыток СТГ вызывает стимуляцию факторов роста хондроцитов с реактивацией процессов эндохондрального окостенения, в первую очередь в костно-хрящевых соединениях, и образование новой костной ткани (акромегалия).

Скелетно-мышечные проявления часто встречаются при акромегалии и ассоциированы со снижением качества жизни. Артропатия при акромегалии может наблюдаться у 70% пациентов на момент постановки диагноза и включает осевую артропатию, которая затрагивает поясничный отдел позвоночника, и периферическую артропатию, затрагивающую плечевые, коленные, бедренные, запястные и мелкие суставы кистей и стоп.

Первоначально хрящ утолщается из-за активации хрящевых факторов роста гормоном роста, а затем из-за длительного гормонального дисбаланса и действия механических факторов вследствие изменения геометрии суставов, имитируя дегенеративное заболевание. Рентгенологически наблюдается расширение суставной щели и возможное сужение с образованием остеофитов и кист, как при остеоартрите.

Надкостничное костеобразование вызывает развитие прогнатизма нижней челюсти, выступающей лобной кости и изменение дистальных фаланг в виде барабанных палочек. Гиперплазия соединительной ткани может вызывать увеличение толщины пяточной подушечки, синдром щелкающего пальца (гипертрофия кольцевой связки) и синдром запястного канала, а также синдром кубитального канала (Boswell и соавт., 2014; Podgorski и соавт., 1988).

Хотя этот диагноз, очевидно, встречается редко, акромегалия может имитировать симптомы РА, что важно учитывать у пациентов с РА, не отвечающих на терапию.

Клинические проявления акромегалии. НТГ — нарушение толерантности к глюкозе

Сочетание акромегалии и ревматологических заболеваний встречается редко, тем не менее, важно исключить воспалительное заболевание как причину боли у пациентов с акромегалией. В исследовании 40 пациентов с акромегалией в стадии ремиссии с сопутствующими скелетно-мышечными симптомами у трех пациентов было обнаружено ревматологическое заболевание (РА, анкилозирующий спондилит и недифференцированное заболевание соединительной ткани), а у шести — ДИСГ (Oruk и соавт., 2013).

В более раннем исследовании у 4 из 45 пациентов с акромегалией/гигантиз-мом в анамнезе был обнаружен РА, у двоих — ревматическая полимиалгия, у одного — серопозитивный РА и у одного — палиндромный ревматизм (Podgorski и соавт., 1988).

Мы не нашли сообщений об акромегалии при СКВ или синдроме Шегрена, несмотря на то, что ИФР-1 может играть роль в развитии синдрома Шегрена. ИФР-1 присутствует в слюне млекопитающих и играет роль в поддержании необходимого количества клеток и внутриклеточных соединений в слюнных железах.

Имеются некоторые свидетельства снижения количества рецептора ИФР-1 по данным иммуногистохимии и увеличения экспрессии ИФР-1 в слюнных железах при СШ. Подавление транскрипции рецепторов ИФР1-IR было также обнаружено по данным микропанели периферических моноцитов у пациентов с СШ (Mavragani и соавт., 2012).

Видео гормоны гипофиза в норме и при патологии

- Читать "Взаимосвязь гиперпролактинемии и аутоиммунных заболеваний"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.1.2023