Взаимосвязь патологии паращитовидных желез и аутоиммунных заболеваний

а) Гипопаратиреоз. Гипокальциемия, вторичная по отношению к гипопаратиреозу, может вызывать парестезии, мышечные судороги, тетанию и скованность. Также могут выявляться подкожные узелки из-за кальцификации мягких тканей (особенно в области бедер и плеч), а также болезненный кальцифицирующий периартрит и энтезопатия.

Возможно развитие миопатии с повышенным уровнем КФК, имитирующей дерматомиозит, если присутствует сыпь.

Скелетные аномалии, вызванные кальцификациями, могут имитировать анкилозирующий спондилит как клинически, так и рентгенологически, с синдесмофитами грудного и верхнего поясничного отделов. Могут обнаруживаться костные разрастания в тазовой, бедренной и длинных трубчатых костях, а также кальцинаты в мягких тканях и сухожилиях.

Сохранение крестцово-подвздошных суставов, отрицательный HLAB27, меньшая степень поражения передней межпозвонковой связки и отсутствие ответа на лечение анкилозирующего спондилита помогают исключить альтернативный диагноз анкилозирующего спондилита.

Боль может исчезнуть после лечения кальцитриолом (Wen и соавт., 2010). Также описан случай гипопаратиреоза, имитирующего РА, с асимметричным полиартритом (Bilge и Korkmaz, 2012).

б) Гиперпаратиреоз. Клинические проявления заболевания костей, вторичные по отношению к первичному гиперпаратиреозу, в настоящее время редки благодаря раннему выявлению этого заболевания. Постоянно высокий уровень ПТГ может вызывать деминерализацию костей, тогда как умеренное периодическое повышение уровня ПТГ оказывает анаболическое действие на длинные трубчатые кости.

Кистозный фиброзный остеит может развиться при тяжелых формах заболевания, по поводу которых не проводилось лечение, вторично по отношению к повышенной активности остеобластов, вызывая фиброз костного мозга и повышение резорбции костной ткани остеокластами. Для него характерны кисты костей, бурые опухоли, переломы и деформации скелета.

Бурая опухоль — это безболезненное, минимально чувствительное мягкотканное образование, состоящее из многоядерных элементов, гигантских клеток и геморрагических инфильтратов, проявлением которого может быть патологический перелом. Она появляется в терминальной стадии ремоделирования кости при гиперпаратиреозе. Большинство скелетных проявлений гиперпаратиреоза обратимы после паратиреоидэктомии.

Поднадкостничная резорбция кости является наиболее характерным рентгенологическим признаком и обнаруживается в фалангах, плечевой кости и ключице. Подсвязочная и подсухожильная резорбция кости происходит в различных местах: седалищные бугры, вертелы бедра и места прикрепления клювовидно-ключичных связок.

Когда субпериостальная резорбция происходит вокруг суставов, она может имитировать периартикулярную эрозию, наблюдаемую при воспалительном артрите, но всегда сопровождается субпериостальной резорбцией и отсутствием сужения суставной щели. У 18—25% пациентов с гиперпаратиреозом развивается хондрокальциноз, а гиперпаратиреоз обнаруживается у 7,5% пациентов с хондрокальцинозом. Возможно развитие острых приступов синовита (псевдоподагра), особенно при снижении уровня кальция после паратиреоидэктомии. У пациентов с гиперпаратиреозом также увеличивается заболеваемость подагрой.

Также отмечалась миопатия с проксимальной мышечной слабостью при нормальном или слегка повышенном уровне КФК, нейрогенной или миопатической ЭМ Г, а также неспецифическими изменениями при биопсии мышц.

Разрыв сухожилия происходит в основном в местах, несущих нагрузку (четырехглавой мышце, ахилловом сухожилии и сухожилиях надколенника), вероятно, вследствие эрозии кости в местах их прикрепления. Может появиться избыточная подвижность суставов с гипермобильностью и артропатией.

У пациентов со вторичным гиперпаратиреозом вследствие хронической почечной недостаточности могут наблюдаться рентгенологические изменения в позвоночнике, называемые симптомом «джемпера регбиста», проявляющиеся полосатым внешним видом тел позвонков со склеротическими полосами, чередующимися с просветом в центре (Hochberg и соавт., 2015; Wen и соавт., 2010).

в) Нарушение работы паращитовидных желез и ревматические заболевания. Корреляция между гипопаратиреозом и РА встречается редко. Гипопаратиреоз выявляется у 4—5,7% пациентов с СКВ по сравнению с 1% в общей популяции и может быть вторичным по отношению к наличию антител против паращитовидных желез (Wen и соавт., 2010). Риск развития гиперпаратиреоза, вероятно, не увеличивается при РА и СКВ, и опубликованные отчеты о случаях сосуществования этих двух заболеваний, вероятно, случайны (Ralston и соавт., 1990).

Было опубликовано только несколько случаев СКВ с гиперкальциемией, при этом не было показано никаких доказательств гиперпаратиреоза. Гиперкальциемия в некоторых из этих случаев считается проявлением СКВ, называемого синдромом гиперкальциемии-лимфаденопатии (ГЛ-СКВ), а не гиперпаратиреоза. Это заболевание характеризуется серо-зитом, гиперкальциемией и лимфаденопатией.

Возможные механизмы гиперкальциемии у этих пациентов — выработка стимулирующих ПТГ-подобных аутоантител и влияние повышенного уровня воспалительных цитокинов, влияющих на обмен веществ в костной ткани у восприимчивых пациентов. В этих случаях гиперкальциемия возникала в активную стадию СКВ, была активной без терапии и исчезла после лечения СКВ (Proto и соавт., 2011).

- Читать "Взаимодействия гормонов с иммунной системой"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.1.2023