Изменения кожи при сахарном диабете
Содержание:- Липоидный некробиоз при сахарном диабете
- Кольцевидная гранулема
- Диабетические буллы
- Диабетическая склеродермия
- Кожные инфекции
- Диабетическая стопа
- Черный акантоз
- Диабетическая дермопатия
- Приобретенные перфорирующие дерматозы
- Эруптивные ксантоматозы
- Витилиго
- Фиброэпителиальные полипы (мягкие бородавки)
- Ксантодермия с поражением кожи и ногтей
- Генерализованный зуд
- Ихтиозоформные дерматозы
- Красный плоский лишай
- Рубеоз лица
- Пальмарная эритема
- Эритема ногтевого ложа
- Пигментная пурпура
- Сокращения и список использованной литературы
Кожные изменения могут быть первым признаком диабета, позволяющим определить текущий и прошлый метаболический статус. Распознавание кожных маркеров приводит к ранней диагностике и лечению, что улучшает общий прогноз. Согласно различным исследованиям, у 30—91% пациентов с диабетом отмечается хотя бы одно дерматологическое осложнение (Mahmood и соавт., 2005). У пациентов с диабетом обоих типов отмечается непропорционально высокая частота кожных проявлений.
Острые и хронические дерматологические проявления можно разделить на специфические и неспецифические.
а) Липоидный некробиоз при сахарном диабете. Диабетический липоидный некробиоз (ДЛН) — это хроническое некротическое и гранулематозное заболевание кожи, возникающее в основном у людей, страдающих диабетом. Поражение проявляется в виде темно-красных папул, которые постепенно развиваются и увеличиваются в размерах, что приводит к атрофии кожи.
Одиночные или множественные поражения чаще всего распространяются с обеих сторон на нижних конечностях, особенно в претибиальных областях, но также могут возникать на лице, туловище и верхних конечностях. При гистологическом исследовании обнаруживается характерный некробиоз, окруженный палисадом из гранулем. ДЛН может протекать бессимптомно, а также сопровождаться болезненными ощущениями и/или зудом, особенно при наличии изъязвлений.
Изъязвления возникают спонтанно или вторично после травмы примерно в 35% случаев. Язвенные поражения могут осложняться вторичной инфекцией и, в редких случаях, развитием плоскоклеточного рака.
Появление свежих очагов ДЛН носит название феномена Кебнера.
Липоидный некробиоз развивается у 0,3—1,6% пациентов с сахарным диабетом, преимущественно у тех, кто применяет инсулин. У детей диагноз ДЛН предвещает больший риск развития диабетической нефропатии и ретинопатии. Примерно 75% пациентов с липоидным некробиозом, как утверждается, уже имеют СД или он разовьется у них в будущем. У пациентов с диабетом 1 -го типа липоидный некробиоз возникает в среднем в более раннем среднем, чем у пациентов с диабетом 2-го типа (Van Hattem и соавт., 2008).
Хотя патогенез ДЛН неизвестен, предполагается, что основной причиной заболевания является опосредованный антителами васкулит со вторичной дегенерацией коллагена.
Универсального подхода к лечению этого заболевания, который бы давал удовлетворительные результаты, не существует. Как местные, так и вводимые в область очага поражения кортикостероиды показали свою эффективность. Однако следует соблюдать осторожность, поскольку кортикостероиды могут усугубить атрофию или изъязвления эпидермиса; наиболее часто используют ингибиторы кальциневрина, баротерапия и ПУВА-терапию* с псораленом (Erfurt-Berge и соавт., 2012).
Ни один из препаратов не продемонстрировал стабильной эффективности, и, независимо от метода проводимой терапии, ДЛН имеет тенденцию к рецидиву после ее прекращения.
P.S. * ПУВА — метод терапии, включающий использование фотоактивного вещества псоралена совместно с длинноволновым ультрафиолетовым излучением.
б) Кольцевидная гранулема. Кольцевидная гранулема — это редкий доброкачественный и самоограничивающийся дерматит претибиальных областей и разгибательных поверхностей конечностей. Кожные поражения аналогичны таковым при ДЛН, но не приводят к атрофии эпидермиса. Заболевание начинается с образования плотных папул на коже, которые распространяются от центра к периферии. Они имеют кольцевидную форму, с гиперпигментацией в центре, иногда папулы эритематозные, а затем становятся эритематозно-коричневатыми. Отдельные очаги постепенно расширяются, затем происходит инволюция центральной части, в результате чего они приобретают кольцевидную форму с приподнятыми краями.
Папулы кольцевидной формы растут медленно и могут иметь размер от 0,5 до 5,0 см (Dabski и Winkelmann, 1989) (рис. 1).
Чаще всего поражаются участки, подверженные травмам, такие как тыльная сторона кистей и стоп, пальцы, локти, плечи и голени; иногда в процесс может вовлекаться кожа головы. Хотя ассоциация кольцевидной гранулемы с диабетом является спорной, генерализованное поражение в основном считается одним из кожных проявлений СД (Ahmed и Goldstein, 2006). Генерализованная кольцевидная гранулема первоначально выглядит как множественные маленькие плотные папулы телесного или красного цвета, которые имеют тенденцию к симметричному распространению на дистальных отделах конечностей и открытых участках туловища (Muhlbauer, 1980).
Любопытно, что до 33% случаев генерализованных кольцевидных гранулем представлены атипичными образованиями с некольцевидными, по большей части, сливающимися папулами. В большинстве случаев поражение протекают бессимптомно, но может проявляться легкий и периодический зуд или жжение.
При гистологическом исследовании наблюдается лимфогистиоцитарное гранулематозное воспаление дермы и дегенерация коллагена. Окраска коллоидным железом показывает обильное отложение муцина. Присутствие муцина и отсутствие увеличенных плазматических клеток помогает гистологически дифференцировать кольцевидные гранулемы от ДЛН.
Продолжительность заболевания сильно варьируется. Большинство очагов исчезают спонтанно, не оставляя рубцов, но могут персистировать несколько месяцев или лет. Вероятность рецидива поражений составляет около 40%.
Кольцевидная гранулема слабо поддается лечению; доступные методы включают применение высоких доз местных стероидов, инъекции кортикостероидов внутрь очага, ПУВА, криотерапию или применение таких препаратов, как никотинамид (Ниацинамид), фиксимаб, дапсон и местные ингибиторы кальциневрина (Sahin и соавт., 2006). Пероральный прием изотретиноина может быть эффективен у пациентов, у которых есть симптомы, а уменьшение очагов со снижением зуда и эритемы происходит у 90% пациентов.
в) Диабетические буллы. Диабетические буллы, или bullosis diabeticorum — это редкое невоспалительное буллезное заболевание, характеризующееся наличием больших, четких и напряженных невоспалительных волдырей, которые развиваются или возникают без предшествующей травмы на здоровой на вид коже. Буллы безболезненны и преимущественно возникают на нижних конечностях, особенно на ступнях и подошвах, но могут также поражать тыльную и боковые поверхности кистей и предплечий. Диаметр пузырей колеблется от 0,5 до 5 см; они часто двуслойные, с воспалительным основанием и содержат прозрачное, стерильное, несерозное содержимое.
Они развиваются быстро (как сообщается, через 15 мин), обычно безболезненны, не вызывают зуд и исчезают спонтанно без образования рубцов в течение 2—5 нед (Larsen и соавт., 2008).
Хотя и нечасто, диабетические буллы могут являться самостоятельным маркером СД и проявляться у пациентов с длительным его анамнезом или с такими осложнениями, как нефропатия или нейропатия; также имеются сообщения о развитии диабетических булл как сопутствующего заболевания при СД. Присутствие комбинации ангиопатии и нейропатии может играть роль в патофизиологии диабетических булл (Levy и Zeichner, 2012).
Специфические исследования для диагностики диабетических булл отсутствуют. Диагноз основывается на характерных данных, клиническом течении и исключении других заболеваний, сопровождающихся образованием булл, таких как лекарственная сыпь, иммунобуллезная болезнь и поздняя кожная порфирия. Гистологическое исследование также может помочь в диагностике: в зависимости от уровня отслоения волдыри подразделяются на три типа. Наиболее распространенным является субэпидермальное расслоение на уровне lamina lucida без акантолиза, которое появляется и исчезает спонтанно без образования рубцов (Sehgal и соавт., 2011).
Второй тип встречается реже и включает в себя геморрагические поражения, в том числе рассасывающиеся рубцы и атрофию. Плоскость расслоения находится ниже дермоэпидермального соединения, присутствует разрушение якорных фибрилл. Третий описанный тип характеризуется появлением множества волдырей после пребывания на солнце на заметно загорелой кожей. При этом поражаются ступни, ноги и руки. Этот тип необходимо дифференцировать от поздней кожной порфирии.
Лечение диабетических булл направлено на защиту кожи и предотвращение вторичного инфицирования (Lipsky и соавт., 2000). Также рекомендуется незамедлительная коррекция уровня глюкозы в крови, так как было обнаружено, что высыпаниям часто предшествуют эпизоды гипогликемии.
г) Диабетическая склеродермия. Scleredema diabeticorum, или диабетическая склеродемия, представляет собой редкое хроническое заболевание соединительной ткани, в первую очередь ассоциированное с сахарным диабетом 2-го типа. Она представляет собой безболезненный плотный отек, который начинается на боковой и задней части шеи и может распространяться на переднюю часть шеи, плечи, лицо и верхнюю часть туловища (Martin и соавт., 2011).
Пораженная кожа твердая, толстая и уплотненная, иногда эритематозная. Кожа имеет оранжевый оттенок, чувствительность к боли и прикосновениям снижается. Заболевание обычно протекает бессимптомно, но в тяжелых случаях может присутствовать боль.
Оно отличается медленным прогрессированием. В случае поражения пальцев склерозирование кожи может привести к снижению подвижности суставов. Могут обнаруживаться папулы Хантли (агрегированные маленькие эритематозные папулы).
Они наблюдается у 2,5—14% пациентов с плохо контролируемым диабетом и чаще встречается у взрослых пациентов с диабетом, у детей они обнаруживаются редко (Wilson и Newmark, 1995).
Склеродермия более часто развивается у взрослых с длительным течением диабета и плохим гликемическим контролем. Для установления однозначного диагноза при гистологическом исследовании требуется проведение полнослойной эксцизионной биопсии для исследования дермы. При микроскопии выявляются заметное утолщение ретикулярного слоя дермы, толстые коллагеновые пучки и умеренный инфильтрат муцина в более глубоких слоях дермы. Примечательно, что отек и склероз отсутствуют. Диагноз обычно основывается на данных анамнеза и физикального обследования.
У детей после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции верхних дыхательных путей может развиваться склеродема Бушке, клиническая картина которой не отличается от таковой при склеродермии. Обычно это состояние разрешается самостоятельно в течение нескольких месяцев. Высокоэффективного лечения склеродермии не существует. Возможно применение фототерапии (особенно с использованием УФА-1), физиотерапии и системной терапии пенициллином. Другие рекомендуемые методы лечения включают строгий гликемический контроль с помощью инсулиновой помпы, сильнодействующие стероиды, применяемые местно или вводимые в очаг поражения, пеницилламин, введение инсулина в очаг поражения, низкие дозы метотрексата, простагландин Е1 и пентоксифиллин (Ikeda и соавт., 1998).
Несмотря на применение различных методов лечения, диабетическая склеродермия часто остается резистентной к терапии. Строгий гликемический контроль, хоть и не дает стойкого терапевтического эффекта, предположительно служит эффективной мерой профилактики.
д) Кожные инфекции. Диабет вызывает разнообразные изменения в иммунной системе, но особенно значительно снижается способность лейкоцитов к хемотаксису и фагоцитозу, что приводит к значительному дефициту иммунного ответа и развитию инфекций (Geerlings и Hoepelman, 1999). Диабетическая нейропатия и ангиопатия играют важную роль в развитии инфекции, а механическая травма, безболезненная и нераспознанная, может способствовать проникновению микробов. Кожные инфекции [например, стафилококковая пиодермия, кандидоз (рис. 2), эритразма и дерматофитные инфекции] могут иметь необычно длительное или рецидивирующее течение.
Наиболее частыми грибковыми инфекциями являются кандидоз (особенно вульвовагинит и баланопостит) и ангулярный стоматит. Другими распространенными поверхностными микозами являются обширный разноцветный лишай и дерматофитозы (например, опоясывающий лишай) (рис. 3), которые связаны с микроангиопатией и плохим гликемическим контролем. Редко у пациентов, страдающих диабетом, развиваются глубокие или системные микотические инфекции, такие как нокардиоз, криптококкоз и зигомикозы (в основном мукоромикоз).
Также при диабете могут иметь место разнообразные и тяжелые бактериальные инфекции, например, вызываемые Staphylococcus или Pseudomonas. Инфекция может протекать в легкой или тяжелой форме и проявляться в виде абсцессов или карбункулов. Также может возникать рецидивирующее рожистое воспаление с буллезными и некротическими поражениями.
Предрасполагающим фактором при этом является высокий уровень глюкозы в сыворотке крови. У около половины пациентов имеется хотя бы один инфекционный эпизод с момента манифестации диабета (Lima и соавт., 2017). Во многих исследованиях установлена взаимосвязь между частотой инфицирования и средним уровнем глюкозы в крови (Perez и Kohn, 1994). Кожные инфекции могут даже служить признаком сахарного диабета. Как можно более раннее начало гликемического контроля является лучшей профилактической мерой против всех кожных инфекций при диабете.
е) Диабетическая стопа. Язвенные дефекты стоп — одно из самых частых и серьезных осложнений сахарного диабета; они выявляются у 15% всех пациентов с диабетом и приводят к высоким финансовым затратам (Boulton и соавт., 2005). Риск образования язв у пациентов с диабетом на протяжении всей жизни может достигать 25% (Singh и соавт., 2005), а основными факторами, приводящими к развитию поражений являются сосудистая недостаточность и периферическая нейропатия. В США синдром диабетической стопы ежегодно является причиной 70% ампутаций нижних конечностей (Ngo и соавт., 2005).
Классический синдром диабетической стопы включает в себя наличие хронической язвы, которая развивается после травмы или на месте мозоли, что связано с изменениями чувствительности из-за нейропатии (60—70%). Гораздо меньшая доля язв связана с ишемией периферических сосудов (около 15%). Также может наблюдаться комбинация этих причин. В общей сложности язвенные дефекты образуются примерно у 25% пациентов с диабетом (рис. 4). Язвы трудно заживают вследствие иммуносупрессии, лежащей в основе заболевания, наличия гиперкератоза по границе и в некоторых случаях ишемии. Тактика лечения зависит от этиологии.
При наличии пульса на артериях стопы активные лечебные мероприятия, такие как обработка раны и наложение повязки, обычно приводят к заживлению раны в течение нескольких недель. С другой стороны, в условиях ишемии эти меры неэффективны, и в этом случае хирургическая реваскуляризация будет иметь решающее значение. Течение заболевания может осложняться присоединением вторичных инфекций и остеомиелитом, и тогда следует рассмотреть возможность назначения системных антибиотиков (Ahmad, 2016).
ж) Черный акантоз. Acanthosis («acantho» означает шип) nigricans (черный), или черный акантоз, описывается как диффузное бархатистое утолщение и гиперпигментация кожи, и его развитие ассоциировано с диабетом. Чаще всего поражаются подмышечные впадины, шея, инфрамаммарная и паховая складки, а также промежность.
Черный акантоз также наблюдается при ожирении и синдроме поликистозных яичников и может проявляться как паранеопластический синдром при злокачественных новообразованиях желудочно-кишечного тракта (Kutlubay и соавт., 2015). Это связано с избыточной активацией разных факторов роста.
Появление черного акантоза может предшествовать развитию сахарного диабета 2-го типа, а его распространенность увеличивается с возрастом (Barbate и соавт., 2012). У пациентов с диабетом имеется статистически значимая взаимосвязь между усугублением течения черного акантоза и увеличением ИМТ.
Эта взаимосвязь с ожирением, по-видимому, связана с резистентностью к инсулину и повышенной выработкой ИФР-1 и ИФР-2. Поражения имеют окраску от серо-коричневых до черных, с участками утолщения и выступающим кожным рисунком, и чаще всего возникают в местах сгибов (подмышечные впадины, спина и боковые стороны шеи, паховые складки, инфрамаммарная область). Кроме того, на ладонях и подошвах наблюдается гиперплазия кожного рельефа в виде «рубцовых ладоней». Гистологически выявляется гиперкератоз, эпидермальный папилломатоз и повышенное количество меланоцитов.
Черный акантоз часто протекает бессимптомно, однако у пациентов могут появляться болезненные, уродующие, зловонные или мацерированные поражения.
Хотя эффективного лечения не существует, снижение веса часто приводит к улучшению внешнего вида этих поражений. Также при лечении могут использоваться ретиноиды (местные или системные) и кератолитические препараты (салициловая кислота, молочная кислота, мочевина) (Рагех, 1994). При всем этом в основе терапии лежит лечение основного заболевания (ожирение, сахарный диабет, опухоль кишечника).
з) Диабетическая дермопатия. Диабетическая дермопатия — наиболее частый дерматологический маркер СД, она наблюдается у 70% взрослых пациентов. Принято считать, что четыре или более пятен на голени увеличивают вероятность наличия диабета, что требует обследования (Yosipovitch и соавт., 1998). Хотя дермопатия обычно наблюдается у взрослых, иногда она может проявляться и у детей.
Диабетическая дермопатия характеризуется появлением множественных бессимптомных папул неправильной формы, тускло-красных или розовых папул или бляшек, преимущественно в претибиальной области обеих конечностей, но также может появляться и на предплечьях, бедрах и латеральных лодыжках.
Через 1—2 нед после появления эти поражения превращаются в четко очерченные атрофические коричневые пятна, часто покрытые мелкими чешуйками. Могут появиться новые очаги, а более старые самостоятельно рассасываются, на их месте остаются небольшое вдавление и гиперпигментация. Это динамичный процесс, в котором одновременно присутствуют очаги поражения на разных стадиях развития. Пятна на голенях могут иногда осложняться образованием язв.
Диабетическая дермопатия — это клинический диагноз. Поскольку гистологическая картина относительно неспецифична, биопсию кожи проводить не следует.
Причина появления пятен на голени неизвестна. Патогенез их развития объясняется травмами и микроангиопатией с соответствующими капиллярными изменениями.
Никакого медицинского вмешательства не требуется, кроме надлежащего ухода за раной для ускорения заживления и предотвращения инфекции (Verrotti и соавт., 1995).
и) Приобретенные перфорирующие дерматозы. Приобретенные перфорирующие дерматозы представляют группу хронических кожных заболеваний, гистологически определяемых трансэпидермальной перфорацией и исчезновением соединительнотканного компонента дермы. Группа приобретенных перфорирующих дерматозов ассоциирована практически исключительно с хронической почечной недостаточностью, диабетом и/или гемодиализом (часто проводимым вследствие диабетической нефропатии).
Хотя это заболевание развивается редко, оно имеет типичную клиническую картину: зудящие, эритематозные и пупочные гиперкератотические папулы или узелки с прилегающими корками, иногда располагающиеся линейно (Wagner и Sachse, 2013).
Высыпания обнаруживаются преимущественно на конечностях и туловище, реже на голове. Папулы имеют характерный серпигинозный узор. Приобретенные перфорирующие дерматозы подвергаются кебнеризации (развитию высыпаний на участках травмы) и, как правило, усугубляются экскориацией. Патогенез этого заболевания плохо изучен. Остается неизвестным, возникает ли первичная аномалия в дерме или эпидермисе и является ли зуд основной причиной или следствием поражения кожи.
Лечение приобретенных перфорирующих дерматозов на фоне диабета является довольно трудной задачей. Поражения могут медленно исчезать при условии избегания травмирования. Таким образом, основной задачей лечения является облегчение зуда.
Описана терапия местными и пероральными ретиноидами или кортикостероидами; также можно использовать триамцинолон, вводимый в очаг поражения. Сообщается о различных положительных эффектах применения ПУВА, фототерапии УФВ, антибиотиков (доксициклин), пероральных антигистаминных препаратов, криотерапии и трансплантации почек.
к) Эруптивные ксантоматозы. Ксантомы — это папулы, бляшки и пятна желтого, коричневого или оранжевого цвета, часто появляющиеся на ладонях, локтях и вдоль сухожилий, а также в местах давления (феномен Кебнера). Они возникают внезапно в виде групп из множественных желтых папул диаметром 1—4 мм.
Эруптивные ксантомы обычно появляются на фоне хиломикронемии и гипертриглицеридемии (более 700 мг/дл), что часто встречается при СД.
Приблизительно у одной трети всех пациентов с диабетом наблюдаются аномальные уровни липопротеидов сыворотки, вызванные инсулинопенией. Гистологически выявляются скопления нагруженных липидами гистиоцитарных пенистых клеток со смешанным инфильтратом лимфоцитов и нейтрофилов в дерме. После диагностики эруптивного ксантоматоза требуется дальнейшее обследование и лечение гипергликемии.
Поражения могут исчезнуть на фоне коррекции гиперлипидемии. Статины или фибраты также могут применяться при условии их переносимости.
л) Витилиго. Витилиго — это приобретенное хроническое депигментирующее заболевание кожи, характеризующееся четко разграниченными пятнами вследствие избирательного разрушения меланоцитов. Причина витилиго все еще до конца не известна, но считается, что эта патология развивается вследствие потери либо самих кожных меланоцитов, либо нарушения их функции, что, вероятно, связано с клеточно-опосредованным аутоиммунитетом.
Это заболевание часто симметрично поражает конечности, лицо и шею, а также туловище, и легко поддается диагностике. Распространенность у пациентов с диабетом 1-го типа составляет 2—10%, заболевание возникает спонтанно и характеризуется прогрессирующим течением.
Недавний прогресс в понимании иммунных патогенетических механизмов открывает интересные перспективы для инновационных стратегий лечения.
м) Фиброэпителиальные полипы (мягкие бородавки). Около 70% пациентов с фиброэпителиальными полипами страдают диабетом. Эти доброкачественные бессимптомные экзофитные образования обычно обнаруживаются на веках, шее, в подмышечных впадинах, паху и других кожных складках. Они могут быть телесного цвета или, реже, гиперпигментированными, а размер их варьируется от небольших папул до полипов на ножке, обычно диаметром 1—6 мм, с гладкой или неровной поверхностью (Crook, 2000). Стимулировать развитие кожных бородавок может гиперпролиферация кератиноцитов вследствие гипергликемии и стимуляции инсулином.
В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно, а лечение не требуется; однако многие пациенты нуждаются в их удалении, поскольку они могут вызывать раздражение кожи и беспокоят пациентов.
н) Ксантодермия с поражением кожи и ногтей. Ксантодермия чаще описывается у лиц, страдающих диабетом, по сравнению с населением в целом. Это состояние протекает бессимптомно и считается доброкачественным, однако точная его причина не выяснена. Лучшее объяснение появления желтого цвета кожи при диабете — это изменение цвета, вызванное действием определенных конечных продуктов реакций неферментативного гликозилирования кожного коллагена (Ноегег и соавт., 1975). Это состояние не поддается лечению.
Повышенная частота пожелтения ногтей среди пациентов с диабетом может быть, по крайней мере частично, связана с повышенной распространенностью онихомикоза.
о) Генерализованный зуд. Хронический зуд — частое кожное проявление диабета. Он часто ассоциирован с ксерозом кожи. Около 3—49% людей с диабетом испытывают зуд, значительно ухудшающий качество их жизни. Генерализованный зуд может возникать на клинически неизмененной сухой коже или быть ассоциирован с эритематозными папулами или узловатой почесухой (Ко и соавт., 2013).
В качестве объяснения механизма его возникновения были предложены плохая микроциркуляция и гипогидроз, вызывающий ксероз. Зуд в области наружных половых органов у женщин был единственным типом локализованного зуда, который чаще наблюдался у пациенток с диабетом; чаще всего это явление было вызвано инфекционным процессом, особенно грибком рода Candida. Следовательно, повышенную частоту возникновения зуда при диабете можно объяснить применением пероральной сахароснижающей терапии и действием патогенных агентов (Feingold и Elias, 1987).
Лечение включает в себя нормализацию уровня глюкозы и базовый уход за кожей с применением смягчающих средств. Однако в некоторых случаях узловатой почесухи этих мер будет недостаточно, в этом случае потребуются местные кортикостероиды, инъекции кортикостероидов внутрь очага или местное применение капсаицина (Lee и Shumack, 2005).
п) Ихтиозоформные дерматозы. При диабете кожа может приобрести ихтиозоформный вид; это явление наиболее характерно для молодых людей с инсулинозависимым диабетом и ассоциировано с микроангиопатией и продолжительностью заболевания.
Также может наблюдаться фолликулярный кератоз, и оба эти состояния, по-видимому, ассоциированы с ксерозом кожи, присутствующим у этих пациентов.
р) Красный плоский лишай. Около 1/4 пациентов с красным плоским лишаем страдают диабетом (Seyhan и соавт., 2007). Клинически он проявляется образованием характерных зудящих многоугольных эритематозных папул с белыми бороздками (бороздки Викхема), обычно расположенных на лодыжках и запястьях (рис. 5), с возможным поражением слизистой оболочки. Красный плоский лишай относится к кожным заболеваниям, которые могут быть спровоцированы механическим воздействием (феномен Кебнера), что также наблюдается при псориазе.
Более того, значительно более высокая распространенность красного плоского лишая отмечается при СД 1-го типа по сравнению с диабетом 2-го типа и контрольной группой.
Для лечения красного плоского лишая доступно большое количество методов. Могут использоваться местные кортикостероиды, местные ингибиторы кальциневрина, фототерапия, системные ретиноиды, системные кортикостероиды, метотрексат, гидроксихлорохин или дапсон.
с) Рубеоз лица. Рубеоз — это сосудистая эритема на лице и шее, встречающаяся почти у 60% пациентов с диабетом, вероятно, связанная с потерей сосудосуживающего тонуса. Его легче оценить при типах кожи 1 и 2 по Фитцпатрику, так как повышенный уровень меланина может скрывать изменения. Обычно наличие рубеоза отражает плохой гликемический контроль и ассоциировано с развитием периферической нейропатии. У этих пациентов гипергликемия может привести к изменению микроциркуляции.
Клинически это проявляется расширением вен на лице. Хотя рубеоз является доброкачественным заболеванием, он может выступать в качестве индикатора более опасных внутренних процессов развития микроангиопатии, вторичных по отношению к неоптимальному гликемическому контролю; поэтому целесообразно обследовать пациентов на наличие других микроангиопатий, таких как ретинопатия и нефропатия. Лечение заключается в контроле диабета и отказе от алкоголя, кофеина и других сосудорасширяющих средств.
т) Пальмарная эритема. Пальмарная эритема считается микрососудистым осложнением сахарного диабета 1-го и 2-го типов. Это симметричная бессимптомная слегка теплая эритема, чаще всего ограниченная возвышениями тенара и гипотенара. Эта форма ладонной эритемы, которая затрагивает всю ладонь, отличается от нормальной физиологической пятнистости, вызванной такими факторами, как температура воздуха, эмоциональное состояние, поднятие руки и давление на ладонь. Как рубеоз лица и ксантодермия, диабетическая пальмарная эритема является доброкачественной, но может указывать на необходимость лечения основного заболевания.
у) Эритема ногтевого ложа. Эритема проксимального ногтевого валика — еще одно изменение цвета кожи у пациентов с диабетом на красноватый оттенок; она связана с расширением поверхностного сосудистого сплетения, проявляющимся как околоногтевые телеангиэктазии (заметно расширенные капилляры вокруг ногтевого ложа). Несмотря на то, что они традиционно ассоциированы со склеродермией и дерматомиозитом, околоногтевые телеангиэктазии часто наблюдаются у пациентов с диабетом, что также является основной причиной диабетической микроангиопатии.
Околоногтевые капилляры больных сахарным диабетом с этой изолированной венозной окклюзией морфологически отличаются от изменений, наблюдаемых при заболеваниях соединительной ткани, где капиллярные петли заметно притуплены и ослаблены. Хотя обычно эритема ногтевого ложа не сопровождается симптомами, у пациентов с диабетом часто возникают соответствующие изменения кутикулы и болезненность кончиков пальцев. Эритему ногтевого ложа не следует путать с паронихией, вызванной бактериальной или грибковой инфекцией.
ф) Пигментная пурпура. Пигментная пурпура сосуществует с диабетической дермопатией (пигментные предтибические пятна, пятна на голенях) примерно в 50% случаев. Это заболевание, также называемое пигментными пурпурными дерматозами, включает гетерогенную группу необычных, идиопатических и прогрессирующих кожных заболеваний, приводящих к образованию так называемых пятен кайенского перца от оранжевого до коричневого цвета без блеска размерами 0,3-1,0 см. Эти бессимптомные поражения вызваны экстравазацией эритроцитов из поверхностного венозного сплетения и распространяются в основном на нижние конечности, особенно на претибиальную зону, иногда с поражением лодыжек и тыльной поверхности стоп.
Характерную окраску этим пятнам придает отложение гемосидерина, высвобождаемого из красных кровяных телец. Пигментная пурпура чаще всего возникает у пожилых пациентов с диабетом, часто с застойной сердечной недостаточностью, и, следовательно, сопровождается отеком нижних конечностей. Из шести признанных клинических вариантов пигментной пурпуры наиболее распространенным является прогрессирующий пигментный дерматоз или болезнь Шамберга (Ratnam и соавт., 1991). При отсутствии диабетической дермопатии пигментная пурпура не считается маркером диабета.
Видео этиология, патогенез сахарного диабета, гипергликемии, кетоацидоза
- Читать "Кожные реакции на лечение сахарного диабета"
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 11.3.2023
- Изменения кожи при заболеваниях гипофиза
- Изменения кожи при заболеваниях щитовидной железы
- Изменения кожи при заболеваниях паращитовидных желез
- Изменения кожи при заболеваниях надпочечников
- Изменения кожи при сахарном диабете
- Кожные реакции на лечение сахарного диабета
- Изменения кожи при полиэндокринных заболеваниях
- Изменения кожи при генетических синдромах
- Изменения кожи при нейроэндокринных опухолях