До настоящего времени патофизиологические механизмы диареи при криптоспоридиозе, так же как метаболиты, токсины, иммунопатологические аспекты и факторы вирулентности остаются недостаточно изученными. Характер диареи напоминает процессы, происходящие под влиянием холерного энтеротоксина, однако у криптоспоридий токсических веществ не обнаружено. В работах некоторых авторов продемонстрировано наличие у С. parvum гена, ответственного за продукцию белка, обладающего гемолитической активностью и сходного с таковым у хорошо известного энтеропатогена Escherichia coli 0157:Н7.

Криптоспоридии обладают выраженным тропизмом к клеткам эпителия проксимального отдела тонкой кишки, в связи с чем патологический процесс при криптосиоридиозе локализуется в основном в желудочно-кишечном тракте. В процессе взаимодействия специфических лиганд на поверхности спорозоита и рецепторов клетки хозяина спорозоит прикрепляется к апикальной мембране эпителиальной клетки хозяина, с последующим образованием паразитофорной вакуоли, через которую осуществляется питание паразита от клетки хозяина.

Это отличительная особенность криптоспоридий — экстрацитоплазматическая локализация. Такое возможно лишь в клетках, имеющих микроворсинки щеточной каемки (кишечник, легкие, почки, плацента). Вакуоль ограждает паразита от воздействия лизосом хозяина. В свою очередь антигены паразита не проникают через этот слой в цитоплазму энтероцита. Этим объясняют устойчивость криптоспоридий к антипаразитарным средствам и особенности иммунного ответа на инвазию.

В последние годы стали наблюдаться случаи респираторного криптоспоридиоза и другой локализации (особенно у больных СПИДом).

После попадания ооцист в кишечник начинается усиленное размножение паразита, образующиеся мерозоиты рассеиваются в кишечнике человека и поражают большое число энтероцитов.

Инфекция приводит к появлению кратерообразных вдавлений на поверхности эпителия, дегенеративным изменениям энтероцитов. При тяжелых формах болезни происходит деструкция части ворсинок клеточного эпителия, удлинение крипт, клеточная инфильтрация слизистой оболочки, что приводит к сокращению всасывающей поверхности слизистой с развитием синдрома мальабсорбции и осмотической диареи. Нарушается ферментативная деятельность кишечника вследствие атрофии секреторных клеток.

Недостаток лактозы, бактериальная ферментация дисахаров в жирные кислоты способствуют дополнительному выходу воды в просвет кишечника и появлению кислого стула с отвратительным запахом. Некоторые исследователи показали, что криптоспоридии способны нарушать ионный транспорт в стенке тонкой кишки. После окончания патологического процесса появляется относительная резистентность к реинфекции, обусловленная как гуморальными, так и клеточными факторами иммунитета. У лиц с иммунодефицитами криптоспоридиоз протекает значительно тяжелее.

Примечательно циклическое деление мерозоитов 1-го типа (бесполое размножение), а также образование двух типов ооцист — с толстыми и тонкими стенками, последние из которых способны вызывать аутоинвазию хозяина без повторных заражений и хроническое течение болезни.

При обобщении имеющихся данных, основные звенья патогенеза кишечного криптоспоридиоза представляются следующим образом:
• колонизация криптоспоридий на поверхности слизистой оболочки кишечника;
• повреждение эпителиальных клеток;
• нарушение всасывательной, секреторной и ферментативной функции кишечника с развитием диареи;
• формирование процессов иммуногенеза и развитие иммунной защиты;
• освобождение организма от возбудителя и регенерация пораженных участков слизистой оболочки кишечника.

- Читать далее "Клиника, признаки криптоспоридиоза"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 4.6.2020