Иммунитет к менингококку (N. menengitidis)

Восприимчивость людей к менингококку считается всеобщей. После перенесения менингококковой инфекции (носительства, местного или генерализованного заболевания) остается иммунитет к той антигенной разновидности менингококка, которая вызвала инфекционный процесс.

Новорожденный ребенок защищен от менингококка антителами матери, исчезающими к 4-5-му месяцу, после чего в организме постепенно развивается приобретенная невосприимчивость как результат встреч с возбудителем (обычно в виде носительства или назофарингита). Наиболее восприимчивыми к заболеванию являются дети до 5 лет, после этого срока появляется естественно приобретенная невосприимчивость.

После встречи с возбудителем уже через 5-7 дней повышается уровень специфических иммуноглобулинов, усиливается опсонизирующая и бактерицидная активность сыворотки. Уровень иммунного ответа определяется массивностью антигенного раздражения — после перенесения носительства он ниже, чем при реко-валлесценции после генерализованной формы. Антитела находятся не только в сыворотке крови, но и в секретах слизистых оболочек, в частности в слюне.

Характер иммунного ответа на разные антигены менингококка не одинаков. Все известные антигены вызывают образование IgM, IgG и IgA (сывороточных и секреторных), но доля участия каждого из антигенов в защите организма неоднозначна.

В ответ на капсульные полисахариды возникают группоспецифические антитела, способствующие фагоцитозу и бактериолизу инкапсулирован-ных менингококков с участием комплемента. Исключением является полисахарид группы В, на который практически не возникает иммунного ответа. Это объясняют разрушением сиаловых кислот, входящих в его состав, сиалидазами организма, а также близостью строения с некоторыми структурами человека (гликопротеинами нервных клеток). Последнее обстоятельство приводит к «не узнаванию» полисахарида группы В иммунной системой.

Белки пилей вызывают образование антител, способных препятствовать адгезии, однако они не играют существенной роли в связи с изменчивостью антигенной специфичности даже внутри каждого штамма.

Антитела к субтиповому белку РогА (или Р1) наружной мембраны высоко специфичны, обладают бактерицидной активностью, но только в отношении менингококков гомологичного субтипа. Антитела к типовому белку наружной мембраны PorB (Р2/3) характеризуются высокой опсонизирующей, но слабой бактерицидной активностью, достаточно протективны, но только в отношении менингококка гомологичного серотипа.

Антитела к белкам класса 4 не несут защитной функции, напротив, они блокируют бактерицидное действие антител к PorА.

Антитела к вариабельным белкам мутности (класса 5, или Р5) Ора и Орс обладают бактерицидной активностью, а антитела к Орс вдобавок являются опсонинами. Они узко специфичны, защищают только от штамма, содержащего гомологичные варианты белков класса 5.

Многие белки менингококка — общий нейссериальный белок NspA, железозависимые и железосвязывющие белки (особенно FврВ и ТврВ соответственно), белок 64 кД, некоторые липопротеины (например, Н.8) обладают также опсонизирующей и/или бактерицидной активностью.

Иммуногеном является и эндотоксин, представляющий собой видоспецифический ЛОС. В ответ на ЛОС возникают специфические антитела, участвующие в бактериолизе (бактерицидный эффект) в присутствии комплемента.

В иммунитете к менингококковой инфекции система комплемента играет значительную роль, так как участвует в основных защитных реакциях хозяина — бактериолизе и фагоцитозе совместно со специфическими антителами (к капсульному полисахариду, поринам А и В, белкам мутности Ора и Орс, ЛОС и другим белкам). Известно, что лица с нарушением системы комплемента высоко восприимчивы к генерализованным формам менингококковой инфекции, переносят их по нескольку раз, в том числе и при реинфицировании штаммами одной и той же серологической разновидности. Комплемент способствует лизису бактерий даже без участия антител (альтернативный путь).

В присутствии специфических антител (классический путь) к капсульному полисахариду, порину А, Ора, Орс и ЛОС значительно усиливается бактерицидный эффект с участием терминальных звеньев системы комплемента (С5-С9). Поэтому у лиц с дефектами системы комплемента защита основана только на фагоцитозе, а этого недостаточно для предотвращения генерализованных форм.

Теоретически полная невосприимчивость формируется ко всему комплексу антигенов микроорганизма. В основе защищенности от генерализованных форм лежат антитела к малоизменчивым капсульным антигенам и довольно консервативным поринам А и В, а также к ЛОС. Поэтому лица, имеющие соответствующие антитела, защищены от генерализованной менингококковой инфекции. Однако постоянная изменчивость многих антигенов приводит к возникновению новых антигенных вариантов — клонов, которые, получив временное селективное преимущество, беспрепятственно циркулируют среди населения, так как не «узнаются» его иммунной системой.

Антитела к постоянно меняющимся белкам, ответственным за начальные этапы инфекции — пилинам, Ора и Орс не в состоянии препятствовать повторным инфицированиям и развитию носительства и назофарингига, поэтому локализованные формы человек переносит много раз в жизни.

- Читать далее "Эпидемиология менингококка (N. menengitidis)"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 27.12.2019

Остались вопросы или замечания?

Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.