После перенесения пневмококковой инфекции формируется иммунитет, специфический в отношении всего вида пневмококка, его пневмолизина и серотипа, вызвавшего инфекционный процесс. Однако напряженность иммунитета и его длительность неодинаковы и зависят от антигенов и иммунной реактивности организма человека.

Защита в конечном итоге реализуется при помощи фагоцитоза, специфических антител — опсонинов и комплемента, способствующих фагоцитозу и бактериолизу.

Защитная роль капсульных опсонинов — антител к капсульным полисахаридам пневмококка известна давно. Антитела обнаруживаются не только в крови, но и в слюне, а также секретах слизистых оболочек, что имеет значение при формировании местного иммунитета.

У детей первых лет жизни иммунный ответ на капсульный полисахарид практически отсутствует, так как полисахариды являются тимус-независимыми антигенами, на которые незрелая иммунная система ребенка отвечает слабо. Более того, тимус-независимые антигены не вызывают иммунологической памяти. Типоспецифические антикапсулярные антитела защищают преимущественно от развития инвазивных форм инфекции (тяжелые пневмонии с бактериемией, менингит), так как способствуют фагоцитозу бактерий, проникших в кровь и в ткани. Роль этих антител в защите от колонизации слизистых оболочек (носительства) невелика, так как фагоцитоз не играет при этом существенной роли.

К поверхностным видовым клеточным холин-связанным антигенам пневмококка возникает иммунный ответ видоспецифического характера. При этом вырабатываются преимущественно местные (мукозные) антитела (секреторные IgA), препятствующие адгезии и другим проявлениям колонизации пневмококком слизистых оболочек. Помимо местной защиты антитела к поверхностному холин-связывающему антигену PspA опсонизируют фагоцитоз пневмококков и препятствуют их распространению.

Опсонизирующим действием обладает компонент комплемента C3b, который реагирует одной частью своей молекулы с пневмококком (с его белками PspA и CbpA), а другой — с фагоцитом. Активация молекул С3b осуществляется по альтернативному пути (т.е. без участия антител, в самом начале инфицирования) пневмококковым белком CbpA.

Фактором опсонизации является и секретируемый печенью С-реактивный белок. Это нормальный компонент сыворотки человека, уровень которого быстро возрастает при пневмококковой и некоторых других бактериальных инфекциях. Он связывается с форфорилхолиновой частью ТК (и некоторыми капсульными полисахаридами); образующийся комплекс активирует систему комплемента по классическому пути (т.е. с участием антител), что в конечном итоге способствует фагоцитозу пневмококка.

Пневмолизин также активирует систему комплемента по классическому пути. К этому токсическому продукту пневмококка возникают антитела. Их местное протективное действие слабее, чем у антител к поверхностным белковым антигенам, но они играют существенную роль в защите мозговых оболочек и ткани мозга. Антитела к литическому ферменту LytA также несут защитную функцию, предотвращая лизис пневмококков и тем самым уменьшая поступление пневмолизина в организм.

В формировании ответа, как местного, так и общего, принимает участие вся иммунная система, независимо от места первичного воздействия антигенов пневмококка. Отмечено, что лица, лишенные селезенки, беззащитны перед генерализованной пневмококковой инфекцией.

- Читать далее "Эпидемиология пневмококковой инфекции"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.11.2019