Как уже указывалось, в естественных условиях восприимчив к дифтерийной инфекции только человек. Это связано с первым этапом инфекционного процесса — колонизацией. Дифтерийные бактерии (токсигенные и нетоксигенные) способны колонизовать слизистые оболочки только человека. Эпителий животных не имеет рецепторов для адгезинов C.diphtheriae. Без колонизации входных ворот развитие инфекции в естественных условиях невозможно.

При попадании во входные ворота — на слизистую оболочку зева и носа дифтерийные бактерии начинают процесс колонизации. Подавляется движение ресничек эпителия, ингибируется окружающая нормальная микрофлора, разжижается поверхностная слизь (благодаря нейраминидазе), происходит адгезия дифтерийных бактерий к мембранам эпителиальных клеток. Если инфицирующий штамм нетоксигенен, то инфекционный процесс ограничивается только колонизацией — бессимптомным бактерионосительством, длящимся от 1 до 4 нед., иногда дольше. Если же штамм токсигенен, то в процессе размножения он выделяет экзотоксин на слизистую оболочку.

Экзотоксин активируется протеазами человека, по уже описанному механизму проникает в эпителиальные клетки (при помощи фрагмента В и рецептора к нему) и вызывает их гибель. Развивается дифтеритическое воспаление слизистой оболочки. С момента заражения до появления первых признаков заболевания проходит от 2 до 7 дней (инкубационный период).

На слизистой оболочке образуются некротические участки, покрытые фибринозными трудно снимающимися пленками. В участках некроза обильно размножаются дифтерийные бактерии, продуцирующие значительные количества токсина, который поступает в окружающие ткани и кровь, вызывая токсическое поражение организма. Но нередко дифтерийные бактерии попадают на слизистую оболочку человека, уже обладающего антитоксическим иммунитетом. У таких лиц в жидкостях и тканях присутствует антитоксин в виде иммуноглобулинов, связывающих образующиеся порции токсина. В результате токсин не оказывает повреждающего действия, и инфекционный процесс ограничивается колонизацией, т.е. здоровым бактерионосительством.

Таким образом, носительство дифтерийных бактерий представляет собой инфекционный процесс, остановившийся на первом этапе — стадии колонизации. Это бывает в двух случаях — или штамм нетоксигенен, поэтому неспособен вызвать заболевание, или токсигенен, но человек защищен от действия токсина, так как обладает антитоксическим иммунитетом.

Антитоксин не влияет непосредственно на колонизацию, однако количество дифтерийных бактерий на слизистой оболочке носителя гораздо меньше, чем у больного дифтерией. Это объясняется тем, что на неповрежденной слизистой имеются менее благоприятные условия для размножения возбудителя, чем в некротических очагах больного дифтерией.

С учетом сказанного течение инфекционного процесса при дифтерии можно условно разделить на три этапа. Первый этап — колонизация входных ворот, протекающая бессимптомно и часто не получающая дальнейшего развития (бактерионосительство). В случае отсутствия защищенности у инфицированных лиц наступает второй этап — местное токсическое поражение тканей, связанное с отсутствием местной гуморальной защиты, и постепенный переход в третий этап — интоксикацию всего организма. Второй и третий этапы — уже клинически выраженные формы инфекционного заболевания.

Наиболее часто поражается ротоглотка. Различают следующие клинические формы дифтерии ротоглотки: локализованная форма, которая, в зависимости от обширности поражения миндалин подразделяется на пленчатую (тонзиллярную) и островчатую; распространенная форма, при которой налеты (очаги фибринозного выпота) распространяются за пределы миндалин — на небные дужки и язычок; токсическая форма, подразделяющаяся в зависимости от степени местной и общей интоксикации на эдематозную, субтоксическую, токсическую I, II и III степени, гипертокси ческу го, геморрагическую морфановскую (токсическая форма с односторонним поражением ротоглотки).

Помимо дифтерии ротоглотки описаны редкие локализации болезни. К их числу относятся дифтерия носа, гортани, уха, наружных половых органов, кожи и, как казуистика, пищевода и желудка.

Для дифтерии гортани (истинный круп) характерно образование рыхлых фибринозных пленок, приводящих к закупорке гортани и к асфиксии. Рыхлость пленок при крупе связана с особенностями строения слизистой оболочки гортани — она менее плотная, чем слизистая ротоглотки.

Дифтерия кожи возникает при повреждениях кожи; обычно эта форма встречается в жарких странах.

Возможны сочетанные (комбинированные) формы дифтерии, например, токсическая и распространенная, или дифтерия зева и носа и т.п.

К числу наиболее частых осложнений дифтерии относят миокардит, поли- и мононевриты, сопровождающиеся парезами и параличами, поражения почек (нефриты). Все осложнения являются следствием токсического поражения органов и тканей.

Благодаря применению антитоксической противодифтерийной сыворотки (начато в конце XIX — начале XX в.) летальность при дифтерии снизилась до 30%. Дальнейшее снижение летальности до 10% и ниже наметилось только после введения массовой активной иммунизации против дифтерии. В цивилизованных странах, в том числе в России, в настоящее время летальность колеблется в пределах 5-8%, преимущественно за счет непривитых или неполноценно привитых лиц.

- Читать далее "Иммунитет при дифтерийной инфекции"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2019