Клиника и патогенез лептоспироза

а) Клиника лептоспироза. Лептоспироз протекает у человека в виде острого лихорадочного заболевания с выраженной интоксикацией, поражением почек, печени, ЦНС, развитием геморрагического синдрома.

Лептоспиры проникают в организм человека через поврежденные кожные покровы и неповрежденные слизистые оболочки полости рта, пищевода, конъюнктивы глаз и др.

Начальная фаза патогенеза характеризуется внедрением возбудителя и первичной диссеминацией лептоспир в паренхиматозных органах. Далее следует лептоспи-ремическая фаза, когда количество лептоспир в крови достигает максимума, что сопровождается их вторичной диссеминацией в организме. В период токсемической фазы происходит поражение органов продуктами метаболизма и распада лептоспир (особенно почек, печени), центральной нервной системы (ЦНС), развитие генерализованного капилляротоксикоза, ДВС-синдрома, кровоизлияний в органы и кровотечений.

В течении заболевания выделяют четыре периода: 1) инкубационный продолжительностью от 2 до 30 дней (чаще 7-14 дней), начальный (3-7 дней), разгара (органных поражений) и реконвалесценции.

Заболевание начинается остро с озноба и резкого повышения температуры тела до 39-40°С. Больные часто называют не только день, но и час заболевания. В начальный период болезни наиболее частыми симптомами являются повышение температуры тела, головная боль, озноб, мышечные и суставные боли, общая слабость, тошнота, инъекция сосудов склер, тахикардия.

Мышечные боли являются одним из наиболее характерных симптомов лептоспироза в начальный период заболевания. Наиболее выражены боли в икроножных и поясничных мышцах (ложный симптом Пастернацкого), менее интенсивны — в мышцах шеи, спины, живота. В отдельных случаях интенсивные мышечные боли в мышцах живота имитируют картину острого живота, что иногда приводит к диагностическим ошибкам.

Характерным для начального периода лептоспироза также является гиперемия лица и инъекция сосудов склер. Катаральные явления почти полностью отсутствуют.

Клиническая картина лептоспироза в период разгара имеет значительно больший полиморфизм, что связанно с особенностью патогенеза этой инфекции. В этот период, с 3-7-го дня болезни, выявляются симптомы поражения печени, почек, легких, сердечно-сосудистой системы, ЦНС, признаки генерализованного капилляротоксикоза и нарушений в системе гемостаза.

Выделяют две основные клинические формы течения заболевания: желтушную и безжелтушную. Желтуха появляется на 4-6-й день болезни независимо от серогруппы лептоспир, вызвавших заболевание, однако чаще у больных иктерогеморрагическим и каникулезным лептоспирозом. Интенсивность желтухи в большинстве случаев соответствует тяжести течения лептоспироза.

Поражение печени при желтушной форме лептоспироза может достигать уровня печеночной недостаточности с развитием энцефалопатии.

При лептоспирозе в период разгара заболевания характерно поражение почек со снижением как секреторной, так и экскреторной функции. В тяжелых случаях отмечается острая почечная недостаточность (ОПН). Поражение почек особенно выражено с 7-10-го дня болезни. Может развиться уремический синдром с летальным исходом.

ОПН наблюдается чаще при желтушной форме лептоспироза, особенно иктерогеморрагического, и может сочетаться с острой почечно-печеночной недостаточностью (ОГПШ). При тяжелой форме лептоспироза в период разгара заболевания ОПИН является ведущим клиническим синдромом и наиболее частой причиной летального исхода. У части больных развивается инфекционно-токсический шок (ИТШ).

Тяжело протекающая острая легочная недостаточность в большом проценте случаев развивается на фоне ИТШ и в настоящее время расценивается как респираторный дистресс-синдром взрослых. При иктерогеморрагическом лептоспирозе описаны специфические мелкоочаговые и крупноочаговые пневмонии, в том числе геморрагическая, и отек легких.

В период разгара заболевания возможно развитие менингеального синдрома, при тяжелой форме — также токсическая энцефалопатия и отек головного мозга.

Геморрагический синдром чаще наблюдается при желтушной форме. Первые признаки геморрагического синдрома в виде кровоизлияний в склеры, геморрагической сыпи, носовых кровотечений появляются на 3-4-й день болезни. Могут наблюдаться кровохарканье, легочное и желудочно-кишечное кровотечения, макрогематурия, кровоизлияния на местах инъекций и в органы. В тяжелых случаях заболевания ДВС-синдром может стать причиной смерти больного.

Основными причинами смерти при лептоспирозе являются ИТШ на 1-2-й неделе болезни и ОППН в сочетании с геморрагическим синдромом (полиорганная недостаточность) — на 2-3-й неделе.

Период реконвалесцещии. Длительность заболевания в большинстве случаев составляет 4-6 нед. Долго могут сохраняться астеновегетативный синдром, общая мышечная слабость, а при наличии в период реконвалесценции рецидивов и осложнений наступление выздоровления зависит от их характера. При рецидивах возникает второй приступ лихорадки, и вновь повторяются все симптомы заболевания, но, как правило, в более легкой форме. Рецидивов может быть несколько, возможно затяжное течение болезни.

Острое течение лептоспироза является его характерной формой и продолжается при тяжелом течении до 8 нед. (2 мес.). Затяжное течение продолжается свыше 2 мес. С сохранением патологии печени, почек, сердца, глаз, нервной системы, имеет волнообразный характер с периодами обострений и ремиссий. Возможно обострение хронического холецистита и панкреатита, формирование хронического гепатита, развитие нефропатии, миокардиодистрофии, астеновегетативного синдрома, арахноидита, полирадикулоневритов, иридоциклита, кератита, хориоидита.

Особую опасность представляют последствия лептоспирозной инфекции для беременных женщин (особенно при заболевании во 2-3-м триместре беременности), которые проявляются самопроизвольными абортами, выкидышами, мертворожде-нием, рождением детей с «врожденным» лептоспирозом.

Дифференциальная диагностика лептоспироза проводится с гриппом и ОРЗ, геморрагическими лихорадками, тифопаратифозными заболеваниями, вирусными и токсическими гепатитами, иерсиниозом, сепсисом и менингитами различной этиологии, а также другими болезнями, протекающими остро с лихорадкой и выраженным синдромом интоксикации.

При дифференциальной диагностике острых лихорадочных заболеваний у беременных необходимо обследовать их и на лептоспироз, особенно при наличии эпидемических показаний (наличие в доме собаки, крыс, мышей, профессионального риска и т.д.).

б) Иммунитет при лептоспирозе. После перенесенной лептоспирозной инфекции формируется пожизненный серовароспецифический иммунитет. Специфические противолептоспирозные антитела появляются в крови больных с 6-7-го дня заболевания и достигают максимальной концентрации обычно в период реконвалесценции.

В первые 10 дней заболевания в крови происходит нарастание специфических иммуноглобулинов класса М. Их титр быстро нарастает и к 3-4-му месяцу быстро снижается. Начиная с 10-го дня возрастает содержание иммуноглобулинов класса G, которые длительно сохраняются (до нескольких лет после переболевания) и могут рассматриваться как анамнестические антитела.

- Читать далее "Эпидемиология и распространенность лептоспирозов"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 7.2.2020

Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.