В начале XXI столетия сепсис по-прежнему остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту заболеваемости, высокой летальности, значительного экономического ущерба, причиняемого этим заболеванием.

Сепсис занимает 10-е место среди причин смерти населения. В странах Западной Европы ежегодное число больных сепсисом превышает 500 000 человек. Ежедневно от сепсиса погибает 1400 человек. В Европе, по данным исследования «Sepsis Occurrence in Acutely 111 Patients study», при частоте развития сепсиса до 50-60% летальность варьирует от 25 до 40% (J.L. Vincent, 2009). В США ежегодно регистрируется более 750 тыс. случаев тяжелого сепсиса, являющегося основной причиной летальности в отделениях интенсивной терапии некардиологического профиля. Несмотря на достижения медицины критических состояний, тяжелый сепсис продолжает ассоциироваться с уровнем летальности от 28 до 50%. В рамках мультицентрового исследования, проведенного в 165 госпиталях США, Европы и Южной Америки, госпитальная летальность среди 15 022 больных с тяжелым сепсисом составила: общая — 34,8%, в ОРИТ — 41,3%, в общих отделениях — 46,8%.

По оценкам экспертов государств — членов Организации экономического сотрудничества и развития (OECD), ежегодно в мире выявляют более 1,5 млн случаев тяжелого сепсиса, а экономические затраты на лечение пациентов составляют 16,7 млрд долларов. По данным российских авторов, стоимость лечения этой категории больных в 6 раз выше, чем для любого другого реанимационного больного. По прогнозам, в ближайшие десять лет ожидается резкое увеличение числа больных сепсисом в связи с развитием инвазивных медицинских технологий, бесконтрольным применением антибиотиков широкого спектра действия, увеличением количества микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам и антисептикам.

Продолжительность жизни после перенесенного септического эпизода в среднем составляет пять лет, что, возможно, объясняется персистирующей органной дисфункцией вследствие отрицательных эффектов используемых методов поддерживающей терапии, в частности ИВЛ, а выживаемость в течение 8 лет после успешного лечения отмечена всего в 18% случаев.

а) Определение сепсиса. Термин «сепсис» как интернозологическое понятие определяет динамическое состояние, связанное с генерализацией инфекционного процесса, и используется в различных областях клинической медицины.

Термин «сепсис» введен в медицинскую практику в IV в. нашей эры Аристотелем, который в это понятие вкладывал отравление организма продуктами гниения собственных тканей. В развитии учения о сепсисе в течение всего периода его становления отражаются новейшие достижения медицинской науки.

В 1865 г. Н. И. Пирогов, еще до наступления эры антисептики, высказал предположение об обязательном участии в развитии септического процесса определенных активных факторов, при проникновении которых в организме может развиться септицемия.

Конец XIX в. ознаменовался расцветом бактериологии, открытием гноеродной и гнилостной флоры. В патогенезе сепсиса стали отделять гнилостное отравление, вызываемое исключительно химическими веществами, поступающими в кровь из гангренозного очага, от гнилостного заражения, обусловленного веществами, образовавшимися в самой крови в результате попавших в нее и находящихся там бактерий. Этим отравлениям было дано название «септикэмия», а если в крови находились еще и гнойные бактерии — «септикопиемия».

В начале XX в. Н. Schottmuller (1914) предложил рассматривать септический очаг как патогенетическую основу учения о сепсисе. Однако Н. Schottmuller сводил весь процесс развития сепсиса к образованию первичного очага и воздействию поступающих из него микробов на пассивно существующий макроорганизм.

В 1928 г. И. В. Давыдовский разработал макробиологическую теорию, в соответствии с которой сепсис представлялся как общее инфекционное заболевание, определяемое неспецифической реакцией организма на попадание в кровоток различных микроорганизмов и их токсинов. «Инфекционная болезнь — это своеобразное отражение двусторонней деятельности; она не имеет ничего общего ни с банальной интоксикацией, ни с нападением «агрессора», пускающего в ход отравляющие вещества... Причины инфекции надо искать в физиологии организма, а не в физиологии микроба» (И. В. Давыдовский, 1962).

Середина XX в. ознаменовалась разработкой бактериологической теории сепсиса, которая считала сепсис клинико-бактериологическим понятием. Эту теорию поддерживал Н.Д. Стражеско (1947). Приверженцы бактериологической концепции считали бактериемию специфическим симптомом сепсиса. Последователи токсической концепции, не отвергая роли микробной инвазии, причину тяжести клинических проявлений заболевания видели прежде всего в отравлении организма токсинами и предлагали заменить термин «сепсис» термином «токсическая септицемия».

На состоявшейся в мае 1984 г. в Тбилиси республиканской конференции Грузинской ССР по сепсису было высказано мнение о необходимости создания науки «сепсисология». На этой конференции острую дискуссию вызвало определение самого понятия «сепсис». Предлагалось определять сепсис как декомпенсацию лимфоидной системы организма (С. П. Гуревич), как несоответствие интенсивности поступления в организм токсинов и детоксицирующей способности организма (А.Н. Ардамацкий). М.И. Лыткин дал следующее определение: сепсис — это такая генерализованная инфекция, при которой в связи с понижением сил противоинфекционной защиты организм теряет способность подавить инфекцию вне первичного очага.

Большинство исследователей считают, что сепсис — это генерализованная форма инфекционного заболевания, вызванная микроорганизмами и их токсинами на фоне выраженного вторичного иммунодефицита.

б) Этиология сепсиса. Многочисленные исследования последних лет свидетельствуют о том, что возбудителями сепсиса могут быть бактерии, грибы, простейшие и вирусы. При этом бактериальная природа сепсиса выявляется более чем в 90% случаев.

На сегодняшний день в большинстве крупных многопрофильных медицинских центрах частота грамположительных и грамотрицательных бактерий при возникновении сепсиса оказалась приблизительно равной. Это произошло в результате увеличения роли при этой патологии таких грамположительных бактерий, как Streptococcus spp., Staphylococcus spp. и Enterococcus spp.

Инвазивность лечения и усиление действия неблагоприятных факторов, подавляющих системы противоинфекционной защиты организма, увеличили долю инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, в особенности S. epidermidis. Среди различных видов стафилококков — возбудителей сепсиса — наблюдается неуклонное увеличение метициллин-резистентных штаммов. Исчезновение доминирующей роли грамотрицательных микроорганизмов сопровождается изменениями этиологической структуры внутри этой группы.

Выросла частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицатель-ными бактериями (Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacter spp.), а также Klebsiella pneumoniae, продуцентов β-лактамаз расширенного спектра (БЛРС), и Enterobacter cloacae. Как правило, эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей госпитального сепсиса у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Повышение их значимости в развитии тяжелых инфекций связано с широким использованием длительной ИВЛ и увеличением применения в клинической практике цефалоспоринов III поколения и гентамицина.

Увеличение продолжительности жизни лиц, перенесших критические состояния, популярность схем комбинированной антибиотикотерапии и новые препараты ультраширокого спектра действия обусловили также появление таких крайне редко встречающихся прежде микроорганизмов, как Enterococcus faecium, Stenotrophomonas maltophilia, Flavobacterium spp., грибов различных видов и др.

Существует определенная связь между локализацией очага инфекции и характером микрофлоры, запускающей инфекционно-воспалительный процесс. Немаловажное значение, определяющее этиологию сепсиса, имеет факт патогенетического участия в септическом процессе кишечника. Патологическая колонизация кишечной микрофлорой, нарушение микроциркуляции ведут к изменению проницаемости слизистой оболочки, что сопровождается транслокацией бактерий и их токсинов в портальную систему, а затем — в систему общей циркуляции.

За последние годы значительно возросла частота развития сепсиса, обусловленного грибами, как правило, рода Candida. Риск его возникновения существенно повышается в зависимости от тяжести состояния больного (по шкале APACHE >15 баллов), длительности пребывания в ОРИТ (>21 дня), проведения парентерального питания, гормонотерапии, наличия тяжелой почечной недостаточности, потребовавшей проведения экстракорпоральной детоксикации.

- Читать далее "Эпидемиология сепсиса (распространенность сепсиса)"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.6.2020