Стоматиты — заболевания слизистой оболочки полости рта, мягкого неба, языка и губ инфекционной природы с развитием воспаления разного вида (серозного, катарального, фибринозного, гнойного, продуктивного и т.п.). Проявления стоматита зависят от характера этиологического агента (бактерии, вирусы, грибы) и особенностей реактивности организма.

По характеру воспаления можно выделить атрофический, гипертрофический и язвенно-некротический варианты развития процесса. По течению воспалительные заболевания слизистой подразделяют на острые, подострые и хронические рецидивирующие.

Стоматит характеризуется большим разнообразием клинических проявлений — от поверхностных эрозий и покраснения слизистой оболочки рта до образования различных элементов — везикул, папул, афт и язв. В зависимости от характера причинного фактора и особенностей реактивности организма изменения на слизистой оболочке полости рта могут проявляться следующими элементами:
• катаральное воспаление с отеком и гиперемией слизистой;
• эрозии на поверхности слизистой (в пределах эпителия);
• афты — поверхностные дефекты эпителия округлой или овальной формы 0,3-0,5 мм, расположенные на воспаленном участке слизистой, окруженные венчиком гиперемии и покрытые фибринозными наложениями грязно-белого или желтоватого цвета. Заживают без рубцевания;
• язвы — глубокие дефекты слизистой оболочки (все слои), имеющие дно и края. Заживают с образованием рубца.

а) Этиология и клинические формы. По этиологии стоматиты следует делить на инфекционные и оппортунистические. Наиболее частыми возбудителями инфекционных стоматитов являются гонококк, стрептококки группы А, туберкулезная палочка, бледная трепонема, различные вирусы. Для ряда инфекционных агентов симптомы могут быть достаточно специфичными — например, при туберкулезе, сифилисе, кандидозе, фузоспирохетозе, герпесе, ящуре.

Оппортунистические стоматиты вызывают α-зеленящие стрептококки, пептострептококки, превотеллы, порфиромонады, фузобактерии, трепонемы полости рта, грибы Candida и др.

При поверхностных катаральных стоматитах обычно обнаруживают грамположительные аэробные кокки и палочки, при глубоких стоматитах, характеризующихся наличием альтернативных и язвенно-некротических процессов, преобладает строго анаэробная грамотрицательная флора (фузобактерии, бактероиды, извитые формы), а также пептострептококки.

Значительное место в этиологии стоматитов занимают вирусы герпеса, Коксаки, Эхо, аденовирусы, папилломавирусы, вирусы краснухи, кори, ящура и некоторые другие.

Возвратный афтозный стоматит характеризуется длительным рецидивирующим течением воспалительного процесса на слизистой оболочке полости рта с периодическими ремиссиями и обострениями. Обострения сопровождаются появлением множественных пузырьков, переходящих в эрозии. По данным одних исследователей возвратный афтозный стоматит обусловлен действием вирусов, стрептококков полости рта, 1-форм бактерий, другие же считают основной причиной различные эндогенные факторы, в частности гормональные изменения, сопровождающие стрессовые ситуации, аутоиммунные процессы, сенсибилизацию организма и т. п. Нельзя исключить комбинированный механизм развития этого тяжелого заболевания.

Заболеванием, которое встречается довольно часто, является язвенно-некротический стоматит (гивигив о стоматит Венсана). В развитии данной формы стоматита важную роль играет снижение активности местных факторов резистентности, в результате чего нарушается равновесие в составе резидентной микрофлоры и происходит развитие дисбактериоза. Может быть острым и хроническим. Острое течение чаще встречается у молодых мужчин в возрасте до 30 лет. Для заболевания типично поражение краевой десны с формированием некротических зон, переходящих в глубокие язвы.

При микроскопическом исследовании мазков, приготовленных из соскоба эрозий и язв, в большом количестве выявляются веретенообразные палочки: фузобактерии (F. necroforum, F. nucleatum, F. mortiferum) и извитые формы — спирохеты (T. vincentii, Т. denticola). Поэтому данное заболевание получило название фузоспирохетоза, хотя при этом выявляются и другие анаэробные бактерии — бактероиды, спириллы, пептострептококки.

В последние годы отмечается рост заболеваемости кандидозом. Это связано с широким применением в лечебной практике антибиотиков, кортикостероидов, ци-тостатиков. Кандидозный стоматит — классический пример дисбиоза.

Грибы рода Candida являются типичным резидентом слизистых оболочек полости рта, пищеварительного тракта, дыхательных путей, влагалища, но в норме определяются в незначительном количестве. При развитии иммунодефицитов или длительном применении антибактериальных препаратов происходит усиленное размножение этих дрожжеподобных грибов.

Наиболее часто возбудителями являются С. albicans, С. tropicalis, С. krusei, С. glabrata. Поверхностное поражение слизистой — гипертрофический кандидоз — нередко называют молочницей. Встречаются также поражения языка, слизистой оболочки щек, губ, углов рта и системные поражения.

Кандидоз полости рта характеризуется появлением на фоне гиперемированной, сухой и болезненной слизистой оболочки молочно-белого, рыхлого, легко снимаемого налета, после удаления которого обычно обнаруживаются эрозированные участки слизистой. При осложнении клинического течения очень часто наблюдается участие стафилококков, обладающих, как правило, множественной устойчивостью к антибиотикам. Следует также отметить, что грибы Candida ssp. часто играют роль участника микробных ассоциаций при различных бактериальных инфекциях (хроническом тонзиллите, дифтерии и носительстве дифтерийной палочки, дизентерии). В таких ассоциациях эти грибы способствуют проявлению патогенности других микробов, осложняют течение инфекционного заболевания.

Кандидозный стоматит может протекать по типу язвенного стоматита, особенно при резком ослаблении защитных сил организма, иммунодефицитах, СПИДе. В этих случаях возможен кандидо-сепсис, характеризующийся генерализацией микоза и приводящий к смертельному исходу.

б) Особенности иммунитета. Многочисленными исследованиями отечественных и зарубежных авторов выявлены существенные нарушения параметров клеточного и гуморального иммунитета у пациентов с воспалительными заболеваниями слизистой оболочки полости рта как системного, так и местного характера. Не вызывает сомнения гетерогенность данной патологии и необходимость дальнейшего совершенствования классификации с учетом этиологических и патогенетических факторов. Иммунные нарушения при стоматитах крайне разнообразны и, как правило, определяются характером основного заболевания и типом реактивности пациента.

Значительная часть стоматитов имеет аллергическую и инфекционно-аллергическую природу. В то же время крайне важное практическое значение имеют стоматиты, развившиеся на фоне снижения реактивности организма больного, так как они являются первыми клиническими признаками развившегося иммунодефицита. У 80% инфицированных ВИЧ за 6 и более месяцев до развития симптоматического комплекса СПИДа появляются изменения слизистой языка, вызванные вирусом Эпштейна-Барр (веррукозная лейкоплакия языка), у 20-50% в качестве «пре-СПИДа» выявляются признаки гипертрофического или атрофического кандидоза. Относительное количество Т-лимфоцитов в этих случаях снижается до 40-50%, а количество Т-хелперов падает ниже 0,4 млрд кл./л. Как правило, определяется снижение респираторного метаболизма и фагоцитарной активности клеток макрофагально-гранулоцитарного ряда.

в) Лабораторная диагностика стоматитов. Для лабораторной диагностики используют следующие методы:
• микроскопическое исследование (световое, люминесцентное) патологического материала (налета, кусочков органов и т.д.) и обнаружение характерной морфологии возбудителя;
• культуральное исследование: посев материала на селективные среды для выделения анаэробов или грибов в случае подозрения на грибковое происхождение процесса;
• серологический метод с целью обнаружения антител в сыворотке крови больного в возрастающем титре к стрептококковым антигенам: О-стрептолизину, О-стрептогиалуронидазе;
• молекулярно-биологический метод: проведение ПЦР-диагностики для выявления этиологически значимых видов микроорганизмов (например, пародонтопатогенной группы, грибов рода Candida, герпесвирусов и т.п.).

г) Лечение стоматитов. Антибактериальную терапию назначают с учетом характера стоматита (инфекционный или оппортунистический) и вида возбудителя. При оппортунистических стоматитах, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, первостепенное значение имеет лечение иммунодефицитов с использованием иммуномодуляторов. При кандидозах так же необходимо проводить как этиологическое, так и патогенетическое лечение. Следует учитывать, что в настоящее время более 50% штаммов грибов рода Candida устойчивы к нистатину и 70-90% — к леворину. Основными противокандидозными средствами являются производные азола — микозолон, низорал (кетоконазол), дифлюкан (флуконазол), орунгал (итраконазол). При генерализованных процессах применяют амфотерицин В и орунгал. Однако к этим препаратам быстро формируется устойчивость.

- Читать далее "Периодонтит как одонтогенное воспаление"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.7.2020