Воспалительные заболевания пародонта (гингивит, пародонтит и пародонтоз) представляют собой заболевания тканей десны, связочного аппарата зуба и альвеолярной кости челюсти инфекционно-воспалительной природы, сопровождающиеся развитием серозного или гнойного воспаления с последующим (или одновременным) присоединением аллергических и дистрофических процессов.

Воспалительные заболевания пародонта (особенно гингивит и пародонтит) широко распространены среди населения (поражается свыше 90% взрослых людей после 40 лет практически во всех развитых странах) и являются ведущей причиной потери зубов у большинства взрослых людей.

Изучение роли бактерий — представителей резидентной микрофлоры ротовой полости — в развитии гингивита и пародонтита проводилось в трех основных направлениях:
• поиск потенциальных возбудителей болезней пародонта в экспериментах на животных;
• изучение влияния биологически активных метаболитов пародонтальных бактерий на ткани пародонта;
• сравнительное изучение микрофлоры здоровых и пораженных тканей пародонта с целью выявления так называемых пародонтопатогенных видов бактерий.

а) Гингивит — поверхностное воспаление, ограничивающееся пределами слизистой оболочки десны, как правило, острого характера. Может иметь инфекционную, инфекционно-аллергическую, токсико-аллергическую природу. Клинически проявляется болезненностью и припухлостью десен на фоне плохой гигиены полости рта, в тяжелых случаях — изъязвление (язвенно-некротический гингивит). Течение, как правило, острое и непродолжительное (до 2-3 недель), за исключением тяжелых форм, связанных с иммунодефицитами или эндокринной патологией (например, сахарный диабет). При более продолжительном течении и повторных обострениях гингивит (хронический катаральный гингивит) рассматривают как начальную фазу парадонтита, которая характеризуется существенным снижением капиллярного кровотока в десне и появлением очагов деструкции альвеолярной кости.

б) Микрофлора при гингивите представлена преимущественно α-зеленящими стрептококками (Streptococcus sanguis, S. gordonii, S. mitis, S. intermedins) и пептострептококками (P. anaerobius), количество которых при развитии заболевания резко возрастает. Имеются также данные о находках типичных анаэробных бактерий пародонтопатогенной группы, однако не ясно, связано ли это с их непосредственной ролью в развитии гингивита или речь идет о бактерионосительстве.

в) Для лечения рекомендуются антибиотики β-лактамного ряда и линкозамиды (клиндамицин, линкомицин).

г) Хронический (генерализованный) пародонтит — наиболее широко распространенная нозологическая форма — характеризуется длительным рецидивирующим течением гнойного воспаления десен с формированием патологических пародонтальных карманов вследствие нарушения прикрепления десны и постепенным разрушением костной основы зубной альвеолы, приводящим к выпадению зубов.

Заболевание в острой фазе сопровождается выраженным выделением гнойного экссудата из пародонтального кармана и кровоточивостью десен. Хроническое течение плохо леченных форм генерализованного пародонтита осложняется формированием пародонтальных абсцессов, иногда множественных. Существует также локализованный пародонтит с формированием пародонтальных карманов в пределах одного-двух зубов, который обычно имеет одонтогенную природу.

Кроме описанных выше типичных форм заболеваний пародонта, стоматологи выделяют агрессивные формы:
• препубертатный парадонтит (возраст до 12 лет) — локализованный и генерализованный;
• юношеский (ювенильный) пародонтит (возраст 13-17 лет) — локализованный и генерализованный;
• быстропрогрессирующий пародонтит (18-35 лет);
• пародонтит взрослых (старше 35 лет).

В большинстве классификаций отдельно выделяют также;
• язвенно-некротический пародонтит;
• пародонтит, ассоциированный с системными заболеваниями;
• рефрактерный пародонтит.

д) Особенности микробной флоры при пародонтите. Пародонтит является инфекционно-воспалительным заболеванием, находящимся на грани классической инфекционной болезни и оппортунистической. Чаще он носит характер полиинфекции, этиологическими агентами которой являются три основных вида анаэробных бактерий, получивших в литературе название пародонтопатогенных видов I порядка. Для них характерна высокая контагиозность и выраженная тенденция к внутриклеточному паразитизму:

• Aggregatibacter actinomycetemcommitans;
• Tannerella forsythia;
• Porphyromonas gingivalis.

Наблюдаются случаи распространения моноинфекции, ассоциированной с одним из перечисленных видов. Например, семейные вспышки пародонтита, ассоциированные с представителями A. actinomycetemcommitans и Р. gingivalis.

Особой формой является кандида-ассоциированный пародонтит. При этой форме пародонтита отмечается резкое увеличение обсемененности пародонта грибами С. albicans, С. krusei, реже — С. guilliermondii, С. glabrata и др. (более 10³ КОЕ).

Кроме перечисленных видов, в дальнейшем развитии деструкции тканей пародонта принимают участие пародонтопатогенные виды II порядка.

• грамотрицательные бактерии — Prevotella intermedia, Eykenella corrodens, Wolinella recta (Campylobacter rectus), Fusobacterium nucleatum/periodonticum, Treponema denticola;

• грамположительные бактерии — Actinomyces israelii, Peptostreptococcus micros, Streptococcus intermedius.

Основным фактором патогенности грамотрицательных видов является липополисахаридный комплекс — эндотоксин. У A. actinomycetemcommitans описан также экзотоксин, который кодируется генами, выявленными у штаммов серотипа b. Токсины бактерий определяют нарушение микроциркуляции и кровоточивость десен, как основной симптом пародонтита. Важнейшую роль в деструкции тканей десны, разрушении основы пародонта (связки зуба с костной альвеолой) играют мощные протеолитические ферменты — коллагеназы и эластазы разных типов, хондроитинсульфатаза, лецитовителлаза. Кроме того, некоторые возбудители (например, Р. gingivalis) имеют поверхностные белки (протеиновый АГ Р53 и др.), которые индуцируют продукцию провоспалительных цитокинов Т-лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами.

Особое значение играет увеличение секреции интерлейкина (ИЛ-1β) и простагландина Е2, которые способствуют рассасыванию костной ткани альвеол зубного ряда. Определенную роль в защите самих микробов от механизмов защиты макроорганизма играют также ферментные системы бактерий, расщепляющие IgG и IgM, С3 и С5 компоненты комплемента, трансферрин, гемопексин, гаптоглобин или же препятствующие их воздействию на скопления микробов. Микробы группы бактероидов могут продуцировать ферменты-пептидазы, разрушающие связи в иммуноглобулиновых молекулах, и β-лактамазы, которые обеспечивают резистентность к β-лактамным антибиотикам. Среди факторов защиты следует подчеркнуть роль полисахаридной капсулы, которая выражена у бактероидов, особенно у Р. gingivalis.

У грамположнтельных видов токсичными являются компоненты клеточной стенки — амфифильные полисахариды, пептидогликан и тейхоевые кислоты, а также белковые экзотоксины с β- или α-гемолитической активностью. Некоторые виды стрептококков полости рта образуют капсулу. Она определяет устойчивость этих бактерий к фагоцитозу, действию антител и некоторых антибактериальных препаратов. Грамположительные микробы при применении β-лактамных антибиотиков могут образовывать L-формы. Актиномицеты и стрептококки S. sanguis отличаются множественной резистентностью к антибиотикам.

е) Бактерионосительство пародонтопатогенных видов наблюдается у здоровых людей молодого и зрелого возраста. Представители пародонтопатогенных видов выделяются из десневой борозды не более чем у 6-12% обследованных по данным ПЦР и практически не выделяются культуральным методом. Подобную картину можно расценивать как «здоровое» носительство патогенного микроба. Вместе с тем крайне сложно провести точную грань между «здоровым» носительством патогена и резидентными видами бактерий. Поэтому в отечественной литературе преобладает точка зрения о полимикробном характере пародонтита как смешанной оппортунистической инфекции.

Возможно, что данное противоречие связано с циркуляцией в микробных популяциях потенциально пародонтопатогенных видов особых генов, определяющих их повышенную вирулентность и инфекционные свойства, что показано, например, для вирулентного A. actinomycetemcommitans серотипа Ь, продуцирующего лейкотоксин. С другой стороны, установлены генетические факторы риска повышенной восприимчивости к пародонтальной инфекции отдельных людей, связанные с полиморфизмом генов HLA-DR и -DQ, а также генами синтеза ИЛ-la/p и др.

Поэтому выделение основных пародонтопатогенных видов после стоматологического лечения, если не проводится их эрадикация с помощью антибиотиков или антисептических препаратов, сохраняется на протяжении всей жизни. При проведении традиционных гигиенических мероприятий у стоматолога, включая обработку ультразвуком на аппарате «Пьезон-Мастер», выделение пародонтопатогенных видов может прекращаться, но, как правило, ненадолго. Это является одной из основных причин рецидивирующего течения хронического пародонтита, а также обусловливает непрерывное прогрессирующее развитие агрессивных форм пародонтита пубертатного и юношеского возраста.

ж) Эпидемиология. Для выявления микробной контаминации в стоматологических отделениях исследованию подлежат движущиеся части бор-машин, наконечники турбин, стоматологический инструментарий. В зуботехнических лабораториях — оттиски зубного ряда. Выявление представителей пародонтопатогенной флоры свидетельствует о крайне слабом уровне дезинфекции и несоблюдении режима стерильности в подразделении.

з) Иммунитет при пародонтите. В большинстве случаев при пародонтите в картине иммунного статуса доминируют признаки иммунодефицита Т-системы иммунитета, фагоцитарной активности с дисбалансом рецепторов клеточной кооперации, снижение продукции гуморальных факторов местной защиты. В фазе обострения заболевания наблюдается резкое повышение количества провоспалительных цитокинов и, напротив, снижение противовоспалительных. В период ремиссии — наоборот. Кроме того, специальными исследованиями (ПЦР, ИФА) могут быть выявлены нарушения уровня цитокинов (ИЛ-1α, ИЛ-1β, ИЛ-4, ИЛ-6, ФИО и др.) как в экссудате пародонтального кармана и смешанной слюне, так и в сыворотке крови. Отмечают снижение активности местных неспецифических факторов (лизоцима, β-лизинов, компонентов комплемента) и секреторного IgA в полости рта.

и) Пародонтоз — еще одна форма заболеваний пародонта, очевидно, связанная с инфекцией, нарушением иммунных процессов и эндокринной регуляции. Она отличается минимальными проявлениями воспалительной реакции и преобладанием дистрофических и атрофических процессов в десне. Однако при этом заболевании также происходит оголение шейки зуба, развивается остеопороз альвеолярной кости, что в конечном счете приводит к утрате зубов.

Установлены существенные нарушения параметров клеточного и гуморального иммунитета у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта, причем как системного, так и местного характера. Данные разных исследователей достаточно противоречивы, что подтверждает гетерогенность данной патологии и необходимость дальнейшего совершенствования классификации с учетом этиологических и патогенетических факторов.

к) Методы диагностики заболеваний пародонта. Используется широкий набор методов микробиологической и иммунологической диагностики. Последние особенно важны при определении тактики и прогноза лечения.

1. Микроскопическое исследование малоинформативно, однако оно позволяет получить ориентировочную информацию:

• при микроскопии материала зубной биопленки в неокрашенном состоянии установить преобладание нитевидных и подвижных извитых форм над мелкими кокковыми;

• в фиксированном препарате при окраске по Граму установить преобладание грамотрицательной флоры, преимущественно нитевидных, мицелиальных и извитых форм, над грамположительной кокковой. Оба микроскопических признака означают, что у пациента наблюдается существенное ухудшение гигиенического состояния тканей пародонта и зубного ряда. Это является признаком воспаления пародонта.

2. Бактериологическое исследование с идентификацией возбудителя и определением его чувствительности к антибиотикам является «золотым стандартом» в диагностике пародонтита и выяснении его этиологического варианта. Оно обязательно должно быть количественным и выполняться с соблюдением требований анаэробной транспортировки (транспортные системы Стюарта, Эймеса, тиогликолевые) и анаэробного культивирования (5% кровяной агар с гемином и менадионом). К сожалению, возможности применения анаэробного культивирования ограничены дороговизной, трудоемкостью исследования и организационно-техническими причинами.

3. Молекулярно-биологическое исследование. Применение ПЦР-диагностики для выделения пяти основных пародонтопатогенных видов или грибов Candida (в случае кандида-ассоциированного пародонтита) позволяет быстро определить спектр возбудителей и подобрать антимикробную терапию с учетом рода и вида микробов, даже без определения чувствительности. Особенно важно это исследование для подтверждения эффективности антибактериальной терапии (проводится спустя 3-4 недели после ее завершения).

Кроме того, в настоящее время интенсивно разрабатываются ПЦР-системы для выявления пародонтопатогенов II порядка и генов резистентности (в России зарегистрированы наборы для определения резистентности к тетрациклину, эритромицину, а также бактериальных β-лактамаз).

л) Этиотропное и патогенетическое лечение. Современные представления о ведущих звеньях этиологии и патогенеза пародонтита необходимо учитывать при лечении этого тяжелого недуга. Очевидно, что консервативная терапия должна обязательно включать два таких компонента:

• целенаправленную антибактериальную терапию препаратами, эффективными в отношении анаэробных бактерий. К ним относятся антибиотики макролиды и азалиды (рокситромицин, мидекамицин, кларитромицин, спирамицин, азитромицин), линкомицин и клиндамицин (далацин Ц), доксициклин, производные имидазола (трихопол, метронидазол, флагил, нитазол, тинидазол), местно — левомицетин и тетрациклины, грамицидин С. Перечисленные группы антибиотиков рекомендованы как препараты выбора и могут быть использованы для эмпирической антибиотикотерапии. Однако в случае получения данных об этиологическом агенте (агентах) или определении чувствительности ассоциации, выделенной из пародонтальных карманов, этиотропная антибиотикотерапия может быть скорректирована на основании данных лабораторных методов исследования;

• «мягкая» иммуномодулирующая терапия препаратами, которые одновременно способствуют регенерации тканей и являются метаболическими корректорами (имудон, ликопид, галавит, растительные препараты зверобоя, календулы и пр.). Показаниями для проведения антимикробной химиотерапии при пародонтите являются:

• обострение хронического генерализованного пародонтита;

• проведение открытого кюретажа и лоскутных операций на пародонте (периоперационная химиотерапия);

• проведение любых стоматологических вмешательств у пациентов с дефектами иммунной системы (заболевания крови, диабет и др.).

Обоснованием системного применения антибиотиков при пародонтите является нестойкая и недостаточная санация пародонтальных карманов (тканей пародонта) от пародонтопатогенных видов при использовании только местной антибактериальной терапии.

Следует подчеркнуть, что в последние годы наличие иммуномодулирующей активности показано у некоторых антибиотиков группы макролидов (рокситромицин, кларитромицин, спирамицин), цефалоспоринов III поколения (цефодизим, цефтриаксон) и грамицидина С (в комплексе с поливинилпирролидоном или декстринами для местного применения). Иммуномодулирующая активность некоторых препаратов (линкомицин) может быть увеличена при местном применении в виде полимерных комплексов (Диплен-Дента с линкомицином, ООО «Норд-Ост», Россия).

Весьма эффективно местное применение антисептиков. Однако их эффект обычно непродолжителен (3-4 месяца) при условии правильного пародонтологического лечения (снятие зубных отложений, закрытый и открытый кюретаж десен, лоскутные операции). Наиболее эффективны препараты хлоргексидина и гексэтидина («Гексорал»). Они отличаются наиболее широким спектром антимикробного действия и низкими МПК.

Кандида-ассоциированный пародонтит требует применения производных кетоконазола (итраконазол, флуконазол); нистатин в настоящее время малоэффективен!

В процессе развития пародонтита происходит изменение качественного и количественного соотношения резидентной флоры в биотопе десны и зубной борозды, что можно расценивать как своеобразный дисбиоз. Общей тенденцией является увеличение микробной обсемененности со сдвигом от преобладания грамположительных кокковых форм к грамотрицательным нитевидным и извитым. В последние годы получены обнадеживающие результаты закрепления ремиссии заболевания с помощью различных пробиотиков (лактобактерина, бифидумбактерина и т.п.). Большие надежды возлагаются на создание препаратов, содержащих живых анаэробных бактерий стабилизирующей группы — вейлонелл.

- Читать далее "Заболевания слизистой оболочки полости рта (стоматиты)"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.7.2020