Белковый обмен изменяется не только количественно, но и качественно, о чем свидетельствует рассмотренная выше трансформация изоферментного спектра опухолевых клеток. Кроме этого, в опухолевой ткани обнаруживается несколько других явлений. Во-первых, прекращается образование ряда тканево-специфических белков, как это обнаруживается при опухолях печени — например, ослабление образования альбуминов.

Во-вторых, в опухолевых клетках происходит разблокировка эмбриональных генов и появляются эмбриональные белки. Так, при первичном раке печени происходит усиленное образование и появление в крови а-фетопротеина (белка Абелева—Татаринова), исследование которого используется в диагностике. В-третьих, вследствие разблокировки соответствующих генов в опухолевых клетках могут синтезироваться полипептиды и белки, нехарактерные для этой ткани, но типичные для других (гетероорганные полипептиды и белки).

В частности, при бронхогенном раке легких в опухолевых клетках синтезируются полипептидные гормоны — АКТГ, паратгормон и др.; при парапротеинемических лейкозах, миеломной болезни (плазмоцитоме), макроглобулинемии Вальденстрема, болезни тяжелых цепей Франклина синтезируются аномальные иммуноглобулины. Эти иммуноглобулины существенно нарушают вязкость крови и микроциркуляцию, в тяжелых случаях вызывая парапротеинемическую кому.

Из-за указанных нарушений белкового обмена организм лишается не только глюкозы и холестерина, но и незаменимых аминокислот. Снижение образования органоспецифических белков может привести к антигенному упрощению опухолевых клеток, что становится одним из механизмов их ускользания от иммунного надзора. Этому способствует также появление эмбриональных белков, имеющих низкую антигенную активность.

Появление аномальных белков, в том числе гормонов, становится причиной тяжелых расстройств регуляции жизнедеятельности, изменения состава крови и микроциркуляции, повреждения неопухолевых органов.

В опухолевых клетках синтез нуклеиновых кислот преобладает над их распадом. Причиной усиленного синтеза нуклеиновых кислот в опухолевой ткани является нарушение его генетического контроля.

Атипизм водно-минерального обмена проявляется возрастанием в опухолевой ткани внутриклеточного калия и снижением кальция. В опухолях увеличивается концентрация и радиоактивного калия (К40), стимулирующего клеточное размножение. Повышение коэффициента К+/Са2+ может иметь определенное значение в ограничении межклеточных связей и в отшнуровке клеток от опухолевого узла, что способствует инвазивному росту и метастазированию. Для опухолевой ткани характерно также увеличение содержания воды (гипергидратация), возможно, вследствие гиперонкии ткани и гипоонкии крови.

- Читать "Атипизм структуры опухолевой ткани. Функциональный атипизм опухоли"