Ненормальность обмена и структуры клеток и ткани опухоли находит отражение в их функции. Функциональный атипизм наиболее часто проявляется снижением или даже утратой специализированной функции, свойственной нормальным клеткам и ткани. При гемобластозах лейкозные клетки (например, миелобласты) неспособны осуществлять фагоцитоз, раковые клетки печени утрачивают альбуминсинтезирующую функцию, клетки слизистой оболочки желудка при аденокарциноме не вырабатывают секрет и т.д.

Однако при некоторых опухолях, например при доброкачественных опухолях эндокринных желез (аденомах), функция активизируется и возникает гиперпродукция гормона. Так, при базофильной аденоме передней доли гипофиза вследствие гиперпродукции АКТГ развивается болезнь Иценко — Кушинга, при аденоме паращитовидных желез — болезнь Реклингхаузена и т.д. И наконец, нередки ситуации, при которых происходит извращение функции и опухолевые клетки начинают выполнять несвойственные им функции, например эпителий бронхов синтезирует и секретирует гормоны, а лимфоидные клетки образуют аномальные антитела.
Любые изменения функции органов, не связанные с потребностями организма, а обусловленные целлюлярными программами, приводят к нарушению его жизнедеятельности.

Атипизм регуляции опухолевых клеток. Опухолевая клетка генетически жестко запрограммирована на размножение, и этой цели служат все внутриклеточные механизмы регуляции обмена веществ и воспроизводства ее структур. Чтобы такая программа могла реализоваться, формируется автономность, т.е. независимость клетки от тормозных командных влияний организма как целого (нейроэндокринные, влияния других систем, особенно иммунной, тормозные влияния, связанные с межклеточным взаимодействием, и др.).

Переход на самоуправление не означает, что в опухолевой ткани регулирующие влияния, способствующие проявлению измененной клеточной программы, не реализуются; напротив, они могут реализоваться в полной мере. В частности, опухолевые клетки изолируются от тормозящих пролиферацию кортикостероидных влияний, но чувствительность таких клеток к инсулину возрастает.

Важным подходом к решению этой проблемы стало представление об аутокринной и паракринной регуляции опухолевого роста. Существо аутокринной (autos — собственный; греч. krino — отделять, выделять) регуляции состоит в том, что опухолевая клетка сама продуцирует факторы роста, аналоги этих факторов (онкобелки — аналоги факторов роста) и рецепторы к факторам роста (онкобелки — аналоги рецепторов к факторам роста).

Во время пролиферации дочерние клетки вступают во взаимодействие с окружающими клетками, и последние тормозят дальнейшее деление, обеспечивая запрограммированное генетически число клеток в данной ткани. Паракрин-ная (para — рядом, около; греч. krino — отделять, выделять) регуляция заключается в том, что под влиянием команд опухолевых клеток окружающие клетки, например фибробласты стромы при раке легкого, начинают вырабатывать стимуляторы пролиферации, в частности инсулиноподобный фактор роста 2.

Таким образом, в опухолевой ткани происходит не просто изоляция от организменных влияний, а переход на внутреннюю систему управления аутокринного и паракринного характера.

- Читать "Атипизм размножения опухоли. Атипизм развития опухолевых клеток"