Для опухолевой ткани характерно неограниченное деление клеток, так называемых иммортализованных (в известном смысле "бессмертных") клеток. Нормальные клетки способны делиться лишь определенное число раз ("барьер Хейфлика"), в дальнейшем их пролиферативная активность угасает, они созревают, выполняют предназначенную функцию и в конечном итоге гибнут. Им на смену приходят новые поколения клеток.

Опухолевые клетки вследствие изменения генетического аппарата преодолевают "барьер Хейфлика" и начинают размножаться неопределенно долго. При карциноме Эрлиха у мышей клетки перевиваются в пределах вида с 1905 г., постоянно размножаются и передают бесчисленному ряду своих потомков злокачественные свойства.

Различные свойства (признаки) опухолевой клетки детерминируются разными генами (онкогенами); таким образом, для приобретения полного опухолевого фенотипа клетка должна иметь большое число комплементарных по своим свойствам онкогенов. Так, активация онкогена с-тус приводит к иммортализации клеток, но они не обладают туморогенностью, т.е. не способны вызывать опухоль при перевивке другому животному. Для этого наряду с онкогеном с-тус необходимо появление в геноме клетки, например с помощью трансфекции, туморогенного онкогена Havas.

Вероятно, в процессе формирования и развития опухоли происходит включение все новых и новых онкогенов, которые соответствующим образом трансформируют фенотип опухолевых клеток.

В процессе опухолевого роста нарастание массы клеток может происходить за счет увеличения скорости каждого митотического цикла, возрастания частоты циклов, т.е. за счет укорочения интермитотического периода, или вследствие возрастания числа делящихся клеток. В нормальных тканях число клеток, имеющих потенцию к делению, весьма колеблется; например нейроны мозга неспособны к размножению, а половые клетки, иммуноциты и клетки эпителия слизистых оболочек — активно размножаются. Вместе с тем, в целом число делящихся клеток по отношению к неделящимся невелико (до 1 %).

Считается, что рост опухолевой ткани осуществляется главным образом за счет увеличения числа делящихся клеток, в зависимости от степени зрелости опухоли их количество может составлять 30—50 и даже 100%.

Для опухолевых клеток, прежде всего злокачественных, наряду с неограниченным размножением характерна полная или частичная утрата созревания, т.е. блок дифференцировки (дедифференцировка) на том или ином уровне. Это свойство опухолевых клеток иногда называют эмбриолизацией, но чаще анаплазией (ana — противоположное, обратное; от греч. plasis — формирование, преобразование). Таким образом, анаплазия — изменение биологических свойств опухолей, уподобляющее их эмбриональной или недифференцированной ткани. В нормальной ткани существует дифференцировочное деление, т.е. сопряжение размножения (деления) и созревания (дифференцировки). Так, в миелоидной ткани костного мозга из миелобласта при его делении образуется два промиелоцита, а из каждого из них при делении —по два миелоцита.

На уровне миелоцита происходит блок размножения ("барьер Хейфлика") и в дальнейшем идет лишь созревание клетки: метамиелоцит, палочкоядерный и далее сегментоядерный нейтрофил, которые способны выполнять специализированную функцию. В опухолевой ткани вследствие блока созревания и сохранения потенции к размножению, например при остром миелолейкозе, образуются клетки, себе подобные по степени зрелости: при утрате созревания на уровне миелобластов из каждого из них возникают лишь миелобласты. Чем выше блок, чем ближе он к стволовой клетке и чем более ткань недифференцирована, тем более остро и злокачественнее протекает Опухолевый процесс. Анаплазия проявляется во всех без исключения клеточных процессах и свойствах: обмене веществ (активация гликолиза), антигенном составе (антигенное упрощение и эмбриональные белки), структуре (эмбриональный характер ядра и органелл), функции (выпадение или извращение) и регуляции клеток (малозависимое от целого организма аутокринное управление).

- Читать "Клональное развитие опухоли. Опухолевая прогрессия"