Значит, нейтрализация токсина может произойти только в результате пространственного экранирования токсофорной группы антителами, присоединяющимися к участкам молекулы токсина, который находится вне токсофорной группы. Уже на основании этого можно предположить, что блокирование токсофорной группы будет более эффективным, если в этом процессе участвует не только содержащий активный центр Fab-участок молекулы, но и Fc-участок.

Это предположение экспериментально проверили И. Тарханова с соавторами (1972), сравнивая на молекулярной основе нейтрализацию столбнячного токсина нерасщепленным IgG-антитоксином кролика, а также его F(ab')2- и Fab'-фрагментами. Не отличаясь по сродству к токсину, фрагменты были соответственно в 3 и 6 раз менее активны по сравнению с нерасщепленным антитоксином.

Полученные результаты подтверждают важную роль всех участков молекулы антитоксина в реализации его токсиннейтрализующего действия, равно как и важное значение в этом процессе бивалентного характера антител. Но полученные результаты трактуются неоднозначно, и вот почему.

Оценку нейтрализующего действия антител и их фрагментов проводят, вводя приготовленные в пробирке комплексы высокочувствительным к столбнячному токсину животным — белым мышам. Комплексы антигена с Fab-фрагментами антител циркулируют продолжительное время и не захватываются фагоцитами.

Даже при высоком сродстве антител к антигену (гаптену) комплекс в ограниченной степени диссоциирует. Следовательно, в случае комплекса токсин-Fаb-фрагмент антитоксина за период циркуляции комплекса все время высвобождается токсин, который быстро фиксируется высокочувствительными к нему клетками нервной системы. Со временем, там накопится достаточно токсина, чтобы вызвать заболевание у животного. Разумеется, комплекс токсина с нерасщепленным антитоксином также диссоциирует.

Но время его циркуляции крайне невелико вследствие захвата фагоцитами. Здесь мы подходим к рассмотрению вопроса об определяющей роли фагоцитирующих клеток в обеспечении защитного действия антитоксических, антибактериальных и противовирусных антител. Молекулярные аспекты этой проблемы рассматриваются в следующем разделе.

Роль антител в усилении фагоцитоза

Вирусы, риккетсии, бактерии, простейшие способны фиксироваться на поверхности фагоцитов (макрофагов и сегментоядерных лейкоцитов), а затем поглощаться клетками. Связывание носит неспецифический характер, т. е. на поверхности фагоцитов нет специализированных рецепторов только для какого-нибудь определенного вида микроорганизмов. Один и тот же фагоцит способен в принципе связывать самые разнообразные микроорганизмы.

Число фагоцитированных микроорганизмов и скорость фагоцитоза значительно возрастают в том случае, когда микроорганизмы предварительно инкубируют с направленными против них IgG-антителами. Такие антитела получили название опсонинов, а обусловливаемый ими эффект — опсонизирующим. Только IgG-антитела, как гомологичные, так и гетерологичные, усиливают фагоцитоз и, следовательно, обладают опсонизирующими свойствами. Ни F(ab)2-, ни Fab'-фрагменты опсонинов фагоцитоз не усиливают.

Это позволило предположить, что опсонины усиливают фагоцитоз за счет того, что обеспечивают фиксацию корпускулярного антигена на поверхности фагоцитов, в том числе и через Fc-рецепторы.

- Читать "Очищение организма от инфекционных агентов. Нейтрализация вирусов антителами"