Гипокальциемия у пациента. Тетания
Гипокальциемия развивается при разнообразных эндокринных и неэндокринных формах патологии. Она появляется при многих клинических вариантах гипопаратиреоза (аутоиммунный гипопаратиреоз с кандидозом — TEDAC-синдром, синдром Ди-Джорджи, операции и лечение I131 по поводу гипертиреоза, туберкулез и саркоидоз щитовидной железы, врожденный гипопаратиреоз и др.) и гиповитаминоза D (алиментарный дефицит, синдром мальабсорбции, болезнь спру, витамин-О-резистентные формы патологии и др.), гиперпродукции КТ (медуллярный рак щитовидной железы). Помимо этого, гипокальциемия наблюдается при резком увеличении потребности организма в кальции (беременность и лактация), при гастральной (неукротимая рвота при токсикозах беременных, пилороспазм и гастральный алкалоз) и энтеральной (нарушение всасывания кальция при энтеритах) патологии, гипервентиляции легких, приводящей к гипокапнии и газовому алкалозу, ареактивности почек к ПТГ и хронической почечной недостаточности. Она возникает также при первичном альдостеронизме (болезнь Кона), отравлении щавелевой кислотой и переливании цитратной крови, связывающих Са2+.
Клинические признаки гипокальциемии (гипокальциемический синдром) отмечаются при падении ионизирующего кальция и проявляются тетанией, бронхиолоспазмом и ларингоспазмом с формированием легочной недостаточности и асфиксии.
Тетания (от лат. tetanus — натяжение, растяжение, судороги) проявляется тоническими, периодически повторяющимися непроизвольными сокращениями поперечнополосатых мышц разных групп. Тетанические судороги по происхождению являются периферическими, и даже перерезка спинного мозга их не предупреждает. Мышечные сокращения связаны с падением уровня внеклеточного Са2+(Са2+ ех), относительным возрастанием концентрации Са2+ в окончаниях двигательных нейронов и миоцитах (Са2+ in), что приводит к усиленному высвобождению ацетилхолина из пресинаптических образований и сенситизации миоцитов.
К подобному же эффекту приводит алкалоз, так как вследствие компенсации выход из вышеназванных клеток Н+-ионов сопровождается вхождением в них Na+ и далее Са2+, а следовательно, возрастанием соотношения Са2+ in/Ca2+ ex.
Различают явную и скрытую формы тетании. При явной форме приступу судорог часто предшествуют предвестники в форме онемения конечностей, парестезии, фибриллярных мышечных подергиваний. Провоцирующими факторами являются внезапный сильный звук, яркий свет, гипервентиляция легких, сопровождающаяся алкалозом. Во время приступа наблюдается карпопедальный спазм — судорожные сокращения дистальных мышц сгибателей конечностей, "рука акушера" — согнутые IV и V пальцы верхних конечностей, rhisus saidonicus (сардоническая улыбка) — углы рта опущены книзу, брови сведены, веки опущены. При этом мышцы становятся твердыми и болезненными.
Наблюдаются судорожные сокращения мышц туловища и диафрагмы. Сокращения миоцитов бронхов и бронхиол — бронхиолоспазм ("бронхотетания") — приводят к острой легочной недостаточности, а мышц голосовой щели — к ларингоспазму (особенно у детей) и асфиксии.
Скрытая форма тетании проявляется повышенной возбудимостью нервных стволов и мышц; в клинической практике они регистрируются с помощью простых воздействий, например механических, на ствол лицевого нерва (симптом Хвостека — I, II, III и др.).
- Читать далее "Рахит у детей. Гиперкальциемия"
Оглавление темы "Гомеостаз ионов в организме":1. Гипокальциемия у пациента. Тетания
2. Рахит у детей. Гиперкальциемия
3. Клиника гиперкальциемии. Гиперкальциноз
4. Кальцинозы в организме. Нефрокальциноз
5. Метаболическое обызвествление. Дистрофическое обызвествление
6. Кислотно-основное равновесие. Буферные системы организма
7. Буферная емкость организма. Карбонатная буферная система
8. Функционирование карбонатной буферной системы. Регуляция кислотно-основного состояния (КОС)
9. Физиологическая регуляция КОС. Ацидогенез в организме
10. Желудочно-кишечный тракт в поддержании КОС. Показатели кислотно-основного состояния организма