Кальцинозы в организме. Нефрокальциноз

Кальцинозы (известковая дистрофия, обызвествление, кальцификация) представляют собой форму патологии кальциевого (кальций-фосфорного) обмена, при которой происходит выпадение солей кальция из жидкостей, где они находились в растворенном состоянии, в осадок и отложение в клетках и/или межуточной ткани.

Внутри клеток матрицей для солей кальция являются главным образом митохондрии и лизосомы (внутриклеточный кальциноз), а вне клеток — коллагеновые и эластические волокна, а также гликозаминогликаны основного вещества межуточной ткани (интерстициальный кальциноз). Отложения солей кальция могут иметь форму зерен, в большей или меньшей степени распространенных очагов извести. В участках обызвествления возможно образование костной ткани (оссификация) с формированием вокруг нее воспаления и фиброзной капсулы. В возникновении кальцинозов имеют значение общие и местные факторы; в связи с этим, помимо критерия локализации солей кальция, для выделения форм кальцинозов используют патогенетический принцип. Выделяют метастатическое ("известковые метастазы") и метаболическое (интерстициальное) обызвествление, или "известковую подагру", а также дистрофическое обызвествление (петрификация).

Метастатическое обызвествление происходит на фоне выраженной продолжительной гиперкальциемии, и ему способствует защелачивание тканей (гипокапния, усиленное выделение НС1 и других кислых соединений из организма). Метастатическое обызвествление может локализоваться и внутриклеточно, и внеклеточно.

нефрокальциноз

Нефрокальциноз — один из вариантов метастатического обызвествления, проявляющийся диффузным отложением солей кальция в ткани почек и приводящий к воспалительно-склеротическим их изменениям и почечной недостаточности. Клинически выделяют первичный и вторичный нефрокальциноз: первичный — при неизмененных почках, вторичный — на фоне их патологии. Помимо вышеназванных причин, приводящих к гиперкальциемии, нефрокальциноз возникает при синдроме Бернетта, или щелочно-молочном синдроме, у детей в случае прекращения грудного кормления и перехода на питание коровьим молоком с растительной (щелочной) диетой; при гликогенозе Гирке, оксалозе, цистинозе, тубулопатиях (кальциевый ацидоз Баттлера — Олбрайта, синдром Фанкони и др.).

Накопление солей кальция в эпителии почечных канальцев приводит к их дистрофии и гибели, в интерстиции — лимфостазу и склерозу. Скопление солей кальция в просвете канальцев способствует образованию солевых цилиндров (нефролитиаз) с последующей блокадой фильтрационных процессов в клубочках почек. Возможно образование кальциевых камней — оксалата или фосфата кальция (мочекаменная болезнь) с последующим пиелонефритом или гидронефрозом.

- Читать далее "Метаболическое обызвествление. Дистрофическое обызвествление"

Оглавление темы "Гомеостаз ионов в организме":
1. Гипокальциемия у пациента. Тетания
2. Рахит у детей. Гиперкальциемия
3. Клиника гиперкальциемии. Гиперкальциноз
4. Кальцинозы в организме. Нефрокальциноз
5. Метаболическое обызвествление. Дистрофическое обызвествление
6. Кислотно-основное равновесие. Буферные системы организма
7. Буферная емкость организма. Карбонатная буферная система
8. Функционирование карбонатной буферной системы. Регуляция кислотно-основного состояния (КОС)
9. Физиологическая регуляция КОС. Ацидогенез в организме
10. Желудочно-кишечный тракт в поддержании КОС. Показатели кислотно-основного состояния организма
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.