Глюкокортикоиды, иммунотерапия при астме. Особенности

а) Глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды — это основные противовоспалительные препараты при астме. Они отчасти действуют путем подавления продукции цитокинов Т-клетками. Другие специфические иммуносупрессанты с успехом прошли испытания, включая циклоспорин и метотрексат, но они не нашли широкого применения при тяжелой астме, и их применение должно ограничиваться специализированными отделениями при рефрактерной астме.

б) Иммунотерапия аллергенами. Иммунотерапия аллергенами используется на протяжении многих лет, чтобы десенсибилизировать пациентов с тяжелой сенной лихорадкой или анафилактическим шоком на яд пчел или ос. Это лечение включает подкожные инъекции нарастающих доз экстрактов аллергенов, вызывающих иммунологическую супрессию или толерантность. Это лечение демонстрирует эффективность при астме на клещей домашней пыли и широко используется в мире, кроме Великобритании.

Ограничение — риск анафилактического шока: модификация аллергена для инъекции позволяет более широко использовать эту терапию, хотя на сегодняшний день она противопоказана при астме в Великобритании.

Патофизиология астмы
Механизмы астмы. Аллерген запускает воспаление при прямом взаимодействии с IgE на мастоцитах и базофилах, а также через обработку и презентацию антигена дендритными клетками, активируя ИЛ-25, ИЛ-33 и тимусстимулирующий лимфопоэтин, и тем самым запуская Тх2-ответ. Цитокины Тх2 ИЛ-4 и ИЛ-13 запускают образование IgE и перестройку эпителия. ИЛ-5 действует на эозинофилы. Эти воспалительные клетки взаимодействуют со структурными клетками, включающими эпителий, гладкие мышцы и фибробласты, стимулируя воспалительные цитокины и хемокины, а также ремоделирование тканей, несмотря на образование и активацию таких факторов роста, как трансформирующие факторы роста β, запускающие фиброз. Наряду с бокаловидной гиперплазией эпителиоцитов и гипертофией гладкомышечных клеток и взаимодействием с мастоцитами, эти изменения способствуют как AHR, так и сужению дыхательных путей.

в) Регуляторные Т-лимфоциты. Это звено иммунной системы естественным образом подавляет иммунный ответ и предотвращает аутоиммунные реакции и иммунное повреждение органов вследствие чрезмерных иммунных реакций на инфекцию.

Увеличивается количество доказательств в пользу того, что аллергические заболевания, включая астму, обусловлены относительной недостаточностью этого звена иммунорегуляции, поэтому методы восстановления функции Т-лимфоцитов представляют интерес.

г) Противовирусные интерфероны. Также, согласно последним данным, при астме в дыхательных путях снижается продукция противовирусных интерферонов: остается неясным, предрасполагает ли это к вирусным обострениям астмы, и поддается ли лечению.

д) Хемокины. Приток таких воспалительных клеток, как эозинофилы и Т-лимфоциты, отчасти зависит от продукции хемоаттрактантных цитокинов (хемокины) эпителиальными и другими клетками дыхательных путей.

Хемокиновые рецепторы также являются кофакторами для инфекции вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), таким образом, это огромный толчок для разработки препаратов, блокирующих эти пути. Это лечение пока еще не исследовалось при астме у человека.

- Читать "Тяжелая рефрактерная астма. Тактика"

- Возврат в раздел "медицинская физиология"

Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.