Тяжелая рефрактерная астма. Тактика

а) Ремоделирование дыхательных путей при астме:

• Одни из характерных гистопатологических признаков в дыхательных путях при астме — изменения в эпителии с увеличением количества бокаловидных клеток, увеличение коллагена в дыхательных путях и отложение внеклеточного матрикса и гипертрофия гладких мышц дыхательных путей. Такие изменения называются «ремоделирование дыхательных путей».

• Такие изменения имеются даже у детей с астмой, и их связь с воспалением дыхательных путей и патофизиологией остается неясной. Согласно математическому моделированию, изменения в гладких мышцах дыхательных путей играют важную роль в их гиперреактивности.

Также считают, что ремоделирование предрасполагает к постоянному сужению дыхательных путей и быстрому снижению легочных объемов, характерному для астмы. Современные методы лечения (включая ингаляционные стероиды) оказывают незначительное воздействие на ремоделирование дыхательных путей, и пока его обратимости не добились в исследованиях на животных и у человека, реальное воздействие этих изменений остается предметом размышлений.

б) Тяжелая или «рефрактерная» астма: будущие проблемы. У большинства астматиков хороший контроль над заболеванием достигается с помощью ингаляционных стероидов, длительно действующих бронходилататоров и других препаратов, предложенных интернациональными рекомендациями. Однако приблизительно у 2%, несмотря на лечение, сохраняются симптомы.

Такие пациенты трудно поддаются лечению и имеют высокий риск смерти от астмы и нетрудоспособности из-за своего заболевания и перорального лечения стероидами. Тщательное обследование крайне важно, поскольку у существенной доли астматиков имеются другие заболевания органов грудной клетки, несоблюдение лечения и другие факторы, объясняющие сохранение симптомов. Известно, что курящие астматики менее чувствительны к ингаляционным стероидам, чем некурящие. Однако 1% больных тяжелой астмой имеет заболевание, рефрактерное к современному лечению.

Патофизиология астмы
Механизмы астмы. Аллерген запускает воспаление при прямом взаимодействии с IgE на мастоцитах и базофилах, а также через обработку и презентацию антигена дендритными клетками, активируя ИЛ-25, ИЛ-33 и тимусстимулирующий лимфопоэтин, и тем самым запуская Тх2-ответ. Цитокины Тх2 ИЛ-4 и ИЛ-13 запускают образование IgE и перестройку эпителия. ИЛ-5 действует на эозинофилы. Эти воспалительные клетки взаимодействуют со структурными клетками, включающими эпителий, гладкие мышцы и фибробласты, стимулируя воспалительные цитокины и хемокины, а также ремоделирование тканей, несмотря на образование и активацию таких факторов роста, как трансформирующие факторы роста β, запускающие фиброз. Наряду с бокаловидной гиперплазией эпителиоцитов и гипертофией гладкомышечных клеток и взаимодействием с мастоцитами, эти изменения способствуют как AHR, так и сужению дыхательных путей.

У таких пациентов необходимо оценить патофизиологию дыхательных путей, чтобы определить, имеются ли различные иммунопатологические варианты (эозинофильное или неэозинофильное заболевание либо нейтрофильное воспаление дыхательных путей). Такие исследования определяют, у каких пациентов можно получить положительный результат от дорогостоящих биологических методов лечения современности и будущего.

в) Ключевые проблемы: тяжелая или рефрактерная астма. Протоколы систематического обследования идентифицируют до 15% диагнозов, не относящихся к астме, и 30% случаев несоблюдения лечения.

Признаки постоянного сужения дыхательных путей в подгруппе.

Могут быть подтипы (эозинофильная или неэозинофильная).

Региональные специализированные отделения «тяжелой астмы» помогают в обследовании.

г) Примечания автора. Уровни преднизолона и кортизола (отсылаются в поверочную лабораторию для жидкостной хромотографии высокого давления) и исследование инъецированного триамциналона очень помогают в оценке соблюдения лечения и ответа на лечение.

Важно проводить легочные тесты.

Обдумайте и исключите другие диагнозы: если записи говорят об астме на протяжении 20 лет, это необязательно означает, что это верно!

Вклад медицинских сестер, специалистов и физиологов невозможно переоценить.

д) Список использованной литературы:
1. Bousquet J., Rabe К., Humbert М. et al. Predicting and evaluating response to omalizumab in patients with severe allergic asthma // Respir. Med. — 2007. - Vol. 101. - P. 1483-1492.
2. British Thoracic Society. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. British guideline on the management of asthma // Thorax. — 2003. — Vol. 58 (Suppl 1). - P. 1-94.
3. Busse W.W., Lemanske R.F. Jr. Asthma // N Engl J Med. - 2001. - Vol. 344. - P. 350-362.
4. Heaney L.G.. Robinson D.S. Severe asthma treatment: need for characterising patients // Lancet. — 2005. - Vol. 365. - P. 974-976.
5. Holgate S.T., Davies D.E., Powell R.M. et al. Local genetic and environmental factors in asthma disease pathogenesis: chronicity and persistence mechanisms // Eur. Respir. J. — 2007. — Vol. 29. — P. 793-803.
6. O’Byme P.M., Inman M.D., Parameswaran K. The trials and tribulations of IL-5, eosinophils, and allergic asthma //J Allergy Clin Immunol. — 2001. — Vol. 108. - P. 503-508.
7. Papadopoulos N.G., Xepapadaki P„ Mallia P. et al. Mechanisms of virus-induced asthma exacerbations: state-of-the-art. A GA2LEN and InterAimays document // Allergy. - 2007. - Vol. 62. - P. 457-470.
8. Robinson D.S. Regulation: the art of control? Regulatory T cells and asthma and allergy // Thorax. — 2004. - Vol. 59. - P. 640-643.
9. Robinson D.S.. Hamid Q., YingS. etal. Predominant TH2-like bron-choalveolar T-lymphocyte population in atopic asthma // N Engl. J. Med. — 1992. — Vol. 326. - P. 298-304.

- Читать "Аллергический ринит. Клиника, дифференциация"

Оглавление темы "Бронхиальная астмы":
  1. Тяжелая рефрактерная астма. Тактика
  2. Аллергический ринит. Клиника, дифференциация
  3. Диагностика аллергического ринита. Лечение
  4. Бета-агонисты адренорецепторов при бронхиальной астме. Применение
  5. Теофиллин при бронхиальной астме. Применение
  6. Атропин при бронхиальной астме. Применение
  7. Глюкокортикостероиды при бронхиальной астме. Применение
  8. Кромоны при бронхиальной астме. Применение
  9. Антилейкотриены при бронхиальной астме. Применение
  10. Омализумаб при бронхиальной астме. Применение
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.