Причины и механизмы развития метаболических нейропатий

Многие пациенты с почечной недостаточностью имеют периферическую нейропатию, называемую уремической нейропатией. Как правило, она проявляется типичным симметричным дистальным поражением, которое может быть бессимптомным или сочетаться с мышечными судорогами, дистальными парестезиями и ослаблением глубоких сухожильных рефлексов.

Первичной причиной заболевания является дегенерация аксонов. В редких случаях наблюдается вторичная демиелинизация нервных волокон. После проведения курса диализа часто наблюдается регенерация нервной ткани с восстановлением функции нейронов.

Периферическая нейропатия может наблюдаться у пациентов с хронической печеночной и дыхательной недостаточностью, а также дисфункцией щитовидной железы.

С развитием периферической нейропатии ассоциируется дефицит тиамина (нейропатия бери-бери). На фоне дефицита витаминов B12 (кобаламина), В6 (пиридоксина) и Е (а-токоферола) может возникнуть аксональная нейропатия. К аксональной нейропатии также часто приводит хронический алкоголизм, который напрямую связан с алиментарной недостаточностью и часто имеет такие же клинические признаки, что и дефицит тиамина.

Этиловый спирт сам по себе оказывает негативное влияние на периферические нервы, даже если пациент получает достаточное количество тиамина с пищей.

Периферические нейропатии могут развиться в результате воздействия промышленных или естественных химических веществ, биологических токсинов или лекарственных средств. Наиболее значимыми являются соли тяжелых металлов, а также свинец и мышьяк. Кроме того, токсичными для периферической нервной системы также являются многие органические вещества.

Взаимоотношения белков миелина и липидного слоя
Внутри- и внеклеточные взаимоотношения между белками миелина и липидным бислоем.
Основной белок миелина (МВР) является внутриклеточным белком, отвечающим за компактность миелина.
Мутантные формы миелинового белка зеро (MPZ), периферический миелиновый белок 22 (РМР22) и периаксин (PRX) вызывают врожденную двигательную и чувствительную нейропатию типа I.
СХ32 — коннексин 32.
Нейропатии при нарушениях обмена

- Читать "Причины и механизмы развития нейропатии при опухолях"

Оглавление темы "Патогенез болезней нервов и мышц":
  1. Причины и механизмы развития метаболических нейропатий
  2. Причины и механизмы развития нейропатии при опухолях
  3. Причины и механизмы развития травматической нейропатии
  4. Причины и механизмы развития атрофии мышц после нарушения иннервации
  5. Причины и механизмы развития мышечной дистрофии Дюшенна и Беккера
  6. Причины и механизмы развития миотонической дистрофии
  7. Причины и механизмы развития миопатии ионных каналов
  8. Классификация врожденных миопатий
  9. Причины и механизмы развития миопатии при нарушении обмена
  10. Причины и механизмы развития неинфекционных воспалительных миопатий
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.