Патологические изменения в поджелудочной железе разнообразны и не обязательно резко выражены. Самые значимые морфологические изменения обусловлены многочисленными системными поздними осложнениями СД. Время манифестации осложнений СД, их тяжесть и то, какой орган (органы) будет поражен, значительно варьирует у лиц с одним и тем же типом СД.

При хорошем контроле СД начало осложнений удается отсрочить. У большинства пациентов обнаруживаются морфологические изменения в артериях (диабетическая макроангиопатия), базальной мембране мелких сосудов (диабетическая микроангиопатия), почках (диабетическая нефропатия), сетчатке {диабетическаяретинопатия), нервах (диабетическая нейропатия) и других тканях. Эти изменения выявляются при СД типов I и II.

Изменения в поджелудочной железе непостоянны и редко имеют диагностическое значение. Характерные изменения чаще выявляют при СД типа I. Могут присутствовать один или несколько из следующих признаков:
• уменьшение количества и размера островков Лангерганса. Этот признак чаще всего присутствует при СД типа I, особенно при быстро развивающемся заболевании. Большинство островков Лангерганса имеют небольшой размер и плохо различимы;
• лейкоцитарные инфильтраты в островках Лангерганса (инсулит) представлены преимущественно Т-лимфоцитами и сходны с инфильтратами в экспериментальных животных моделях аутоиммунного СД. Лимфоцитарные инфильтраты можно наблюдать уже при первых клинических проявлениях СД типа I. Распределение инфильтратов может быть очень неоднородным. Также могут определяться эозинофильные инфильтраты, особенно при СД новорожденных (дети умирают в раннем постнатальном периоде);
• при СД типа II возможно небольшое снижение количества клеток в островках Лангерганса, определяемое только с помощью специальных морфометрических исследований;
• отложение амилоида в островках Лангерганса при СД типа II начинается с перикапиллярных участков и межклеточных пространств. В запущенной стадии заболевания островки Лангерганса могут быть практически полностью замещены амилоидом, также может наблюдаться их фиброз. Сходные изменения обнаруживают у пожилых людей без СД (вероятно, это признак нормального старения организма);
• увеличение количества и размера островков Лангерганса — типичное изменение у новорожденных без СД, родившихся от матерей с СД. Предположительно островки Лангерганса у плода подвергаются гиперплазии в ответ на гипергликемию у матери.

а) Диабетическая макроангиопатия. СД приводит к значительным изменениям в сосудистой системе. При СД часто наблюдается дисфункция эндотелия, которая предрасполагает к развитию атеросклероза и другим сердечно-сосудистым заболеваниям из-за повреждающего воздействия длительной гипергликемии и инсулинорезистентности на сосудистую систему. Признаком диабетической макроангиопатии является быстропрогрессирующий атеросклероз, поражающий аорту и артерии крупного и среднего калибра.

Атеросклероз при СД не отличается от атеросклероза у лиц без СД, за исключением большей выраженности и более раннего начала. Инфаркт миокарда, вызванный атеросклерозом коронарных артерий, является самой частой причиной смерти лиц, страдающих СД. У лиц с преддиабетом риск развития сердечнососудистых заболеваний повышен. Инфаркт миокарда одинаково часто развивается у женщин и мужчин с СД. Напротив, инфаркт миокарда редко наблюдается у женщин репродуктивного возраста, не страдающих СД. Гангрена нижних конечностей в результате поражения сосудов в 100 раз чаще возникает у лиц с СД по сравнению с общей популяцией. Крупные почечные артерии также имеют выраженные атеросклеротические изменения, но наибольшее повреждающее воздействие на почки при СД происходит на уровне клубочков и микроциркуляторного русла.

б) Гиалиновый артериолосклероз. Это поражение сосудов, связанное с гипертензией. Гиалиновый артериолосклероз наблюдается часто и более выражен у пациентов с СД, однако не является специфическим для СД поражением и может быть у пожилых лиц без СД и без гипертензии. Гиалиновый артериолосклероз проявляется аморфным утолщением стенки артериол, что приводит к сужению просвета сосуда. У лиц с СД гиалиновый артериолосклероз ассоциируется не только с длительностью заболевания, но и с уровнем артериального давления.

в) Диабетическая микроангиопатия. Одним из наиболее характерных признаков СД является диффузное утолщение базальных мембран, которое наиболее выражено в капиллярах кожи, скелетных мышц, сетчатки, почечных клубочков и мозговом слое почек, также оно может быть в таких бессосудистых структурах, как почечные канальцы, капсула Боумена, периферические нервы, а также в плаценте. Важно отметить, что, несмотря на увеличение толщины базальных мембран, капилляры при СД становятся более проницаемы для белков плазмы, чем неизмененные капилляры.

Диабетическая микроангиопатия лежит в основе развития диабетической нефропатии, диабетической ретинопатии и некоторых форм диабетической нейропатии. Похожая микроангиопатия обнаруживается у пожилых пациентов без СД, но редко достигает такой же степени выраженности, как у пациентов с длительным СД.

г) Диабетическая нефропатия. Почки —основная мишень при СД. Почечная недостаточность является второй по частоте причиной смерти при СД после инфаркта миокарда. Возможны 3 типа поражения почек:
(1) поражение почечных клубочков;
(2) поражение почечной сосудистой системы, главным образом артериолосклерозом;
(3) пиелонефрит, включая некротизирующий папиллит.

Самые значимые изменения клубочков — утолщение базальной мембраны капилляров, диффузный склероз мезангия и узелковый гломерулосклероз.

Утолщение базальной мембраны капилляров клубочков присутствует во всех наблюдениях диабетической нефропатии и является неотъемлемым компонентом диабетической микроангиопатии. Утолщение базальной мембраны капилляров можно выявить только с помощью электронной микроскопии. Результаты морфометрических исследований показали, что процесс утолщения начинается через 2 года после манифестации СД типа I, а через 5 лет толщина увеличивается на 30% от нормы. Утолщение прогрессирует и обычно сочетается с расширением области мезангия. Одновременно происходит утолщение базальной мембраны канальцев почек.

Диффузный склероз мезангия заключается в диффузном увеличении его объема. На ранних стадиях заболевания может определяться умеренная пролиферация мезангиальных клеток, но она не является основным проявлением этого поражения. Увеличение объема мезангия обычно сопровождается утолщением базальной мембраны капилляров клубочков. Накапливающийся мезангиальный матрикс является PAS-положительным. По мере прогрессирования заболевания увеличение объема мезангия может принимать узелковый характер и коррелирует с нарушением функции почек, проявляющимся, например, протеинурией.

Узелковый гломерулосклероз (внутрикстиллярный гломерулосклероз, или болезнь Киммелстила-Уилсона) характеризуется наличием в периферических отделах пораженных клубочков PAS-положительных узлов овоидной или округлой формы, часто слоистых. Узлы локализуются в мезангиальном стержне гломерулярных долек и могут быть окружены петлями капилляров, в т.ч. с дилатированными капиллярами. В узлах часто определяются признаки мезангиолизиса — стирание границ между мезангием и капиллярами и разрушение участков, где капилляры фиксируются к мезангиальному стержню, что приводит к формированию микроаневризм из-за перерастяжения капилляров под давлением внутри них. Обычно в пределах одного клубочка в поражение вовлекаются не все дольки, но даже в непораженных дольках и клубочках определяется диффузный мезангиальный склероз.

Поскольку заболевание прогрессирует, отдельные узлы, увеличиваясь, могут сдавливать капилляры, замещая собою клубочек. Такие узелковые поражения часто сопровождаются выраженным накоплением гиалинового вещества в петлях капилляров (фибриновые шапочки) или вблизи капсулы Боумена (капсульные капли). Признаки гиалиноза определяются как в приносящих, так и в выносящих артериолах. Из-за поражения клубочков и артериол в почках возникают ишемия, атрофия канальцев и интерстициальный фиброз и размеры почек обычно уменьшаются. Узелковый гломерулосклероз развивается у 15-30% лиц с длительным СД, в большинстве наблюдений сопровождается почечной недостаточностью.

Почечный атеросклероз и артериолосклероз являются компонентами диабетической макроангиопатии. Почки при СД поражаются чаще и серьезнее, чем другие органы; при этом изменения артерий и артериол почек одинаковы. Гиалиновый артериолосклероз поражает не только приносящие, но и выносящие артериолы. Артериолосклероз выносящих артериол у лиц без СД практически не наблюдается.

Пиелонефрит представляет собой острое или хроническое воспаление почек, которое обычно начинается в интерстициальной ткани, а затем распространяется и вовлекает канальцы. У лиц, страдающих СД, может развиться как острая, так и хроническая форма пиелонефрита, но заболевание протекает тяжелее, чем у лиц без СД. У лиц с СД значительно чаще наблюдается специфический тип острого пиелонефрита — некротизирующий папиллит, или некроз сосочков.

Поражения глаз при СД — ретинопатия, катаракта или глаукома, морфология которых рассмотрена в отдельных статьях на сайте (рекомендуем пользоваться формой поиска по сайту).

Диабетическая нейропатия возникает, когда при СД поражается центральная и периферическая нервная система, морфология которой рассмотрена в отдельной статье на сайте (рекомендуем пользоваться формой поиска по сайту).

- Читать "Симптомы сахарного диабета"

1. Причины и механизмы развития осложнений сахарного диабета
2. Морфология осложнений сахарного диабета
3. Симптомы сахарного диабета
4. Классификация эндокринных опухолей поджелудочной железы
5. Причины и механизмы развития гиперинсулинизма (избытка инсулина)
6. Причины и механизмы развития синдрома Золлингера-Эллисона
7. Строение и функции надпочечников
8. Причины и механизмы развития гиперфункции коры надпочечников - гиперкортицизма
9. Причины и механизмы развития гиперальдостеронизма
10. Причины и механизмы развития адреногенитального синдрома
11. Нехватка кальция в организме — симптомы и последствия