ВИЧ является РНК-содержащим ретровирусом рода лентпвиру-сов, обладающим сродством к клеткам крови человека» особенно к Т-лимфоцитам-хелперам, которые имеют на поверхности молекулу-рецептор CD4. Т-лимфоциты образуются в костном мозге и завершают свое развитие в тимусе; они делятся по фенотипам на клетки Т4 с молекулярным поверхностным маркером CD4 и клетки Т8 с маркером CD8. Клетки-хелиеры с маркером CD4 обеспечивают способность стимулировать функциональную активность иммунной системы (активизировать созревание лимфоцитов, распознавать и ликвидировать чужеродные антигены, стимулировать выработку антител и др.)

а) Патогенез. При попадании в кровь ВИЧ выявляет клетку с рецептуром CD4, прикрепляется к ней, и вирусная РНК проникает в цитоплазму, где встраивается в геном клетки хозяина. Начинается процесс формирования новых вирусов. Клетка хозяина погибает, из нее в кровь выходят вирусы и инфицируют следующие клетки-мишени. Количество Т-хелперов в крови уменьшается. Таким образом, разрушается иммунная система организма человека. Процесс протекает на ранних стадиях бессимптомно, но дальнейшее развитие дефицита Т-клеток проявляйся присоединением оппортунистических инфекции.

Для оценки способности организма защищаться от оппортунистических инфекций проводится контроль абсолютного и относительного числа лимфоцитов в крови. Гибель Т-хелиеров делает человека беззащитным в отношении не только экзогенной, но и эндогенной инфекции.

Нормальным титром Т-хелперов является 700/мм³. Первичной иммунной недостаточностью считается снижение числа клеток CD4+ до 500/мм³; титр 200/мм³ - тяжелая стадия иммунной недостаточности (Silverman S. et al., 2001), при которой организм полностью теряет инфекционный контроль над микробной, грибковой, протозойной, вирусной инфекциями; утрачивается его способность распознавать злокачественные клетки, что определяет высокую смертность от оппортунистических инфекций и/или злокачественных новообразований.

Заражение ВИЧ-инфекцией может осуществляться при сексуальных контактах, через кровь (гемотрансфузии, парентеральные манипуляции, трансплантация органов и тканей), трансплацентарно от матери к ребенку во время беременности, а также при грудном вскармливании.

Диагностика ВИЧ-инфекции основывается на выявлении:
• вирусной РНК или антигена р24 методом ПЦР;
• антител к ВИЧ в сыворотке крови (реакции ИФА и имму-ноблоттинга);
• снижения в крови количества CD4+ Т-лимфоцитов и соотношения CD4/CD8 (Bain S.C. et al., 2010).

б) Тактика врача-стоматолога. Подозрение на возможное заболевание ВИЧ-инфекцией может возникнуть у врача при клинических проявлениях инфекционных болезней, в этиологии которых имеет значение снижение иммунитета. Это так называемые индикаторные заболевания, пли ВИЧ/СПИД-ассоцинрованные инфекции, указывающие на критическое снижение защитных сил организма (появление первых симптомов индикаторных оппортунистических инфекций в полости рта возможно при снижении CD4+ Т-хелперов <500/мм³). В практике врача-стоматолога такими индикаторными заболеваниями чаще всего являются простои герпес, опоясывающий лишай, кандидоз, язвенно-некротический гингивит/стоматит.

Врача-стоматолога должно настораживать затяжное течение часто рецидивирующего заболевания» не склонного к заживлению даже на фоне проводимой терапии. Наличие одновременного присутствия в полости рта признаков двух и более индикаторных заболеваний является абсолютным критерием тяжелого иммунодефицита, как правило, подтверждаемого исследованиями на ВИЧ.

Лечение у врача-стоматолога пациента с ВИЧ-инфекцией проводится со строжайшим соблюдением правил асептики:
• работа в двойных перчатках, маске, защитных очках, головном уборе (Тарасенко С.В. и др., 2010);
• до начала лечения необходимо обработать полость рта антисептическими растворами (перекись водорода, хлоргексидин, Мирамистин);
• исключается использование турбинной установки и ультразвукового скейлера с целью не допустить распыления инфицированной слюны;
• при проведении инъекционного обезболивания иглы утилизируются по общим правилам;
• стоматологический инструментарий, шприцы обрабатываются согласно санитарным правилам.

Строгое соблюдение правил асептики является важнейшим для профилактики заражения ВИЧ-инфекцией врача-стоматолога и других пациентов.

в) Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями микобактериальной инфекции, проявления в полости рта. МКБ 10: В20.0Х. На слизистой оболочке рта при ВИЧ/СПИДе активизируются многие виды инфекций, в частности развиваются язвенные поражения, вызванные Mycobacterium avium-intracellulare.

Активизируется также Mycobacterium tuberculosis. Установлено, что туберкулез проявляется у больных СПИДом почти в 100 раз чаще, чем в общей популяции (Neville B.W. et al., 2002).

Нередко встречаются сочетания различных видов и форм инфекций (вирусные, бактериальные, микотические), что имеет необычные клинические проявления и характерно для тяжелого течения СПИДа.

г) Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других вирусных инфекций, проявления в полости рта. МКБ 10: В20.3Х. При ВИЧ/СПИДе активизируются герпесвирусные инфекции:
• простой герпес (herpes simplex) (B00);
• опоясывающий лишай (herpes zoster) (В02);
• вирус Эпштейна-Барр;
• ЦМВ.

Вирус Эпштейна-Барр вызывает инфекционный мононуклеоз (В27). В последующем, при иммунодефиците, обусловленном ВИЧ-инфекцией (или приемом иммуносупрессоров, например циклоспорина), могут развиться такие проявления инфекции, как волосатая лейкоплакия, различные виды лимфом и назофарингеальный рак.

д) Волосатая лейкоплакия. МКБ 10: К13.3. Волосатая лейкоплакия чаще встречается у пациентов с тяжелой стадией иммунной недостаточности (при снижении числа клеток CD4+ <200/мм³) (Сильвермен С. и др., 2010). На этом фоне идет интенсивная репликация вируса Эпштейна-Барр, что вызывает клиническую картину заболевания.

Волосатая лейкоплакия проявляется на языке, с характерной локализацией на боковой поверхности в его средней или задней трети с одной или с обеих сторон.

Гистологическая картина характеризуется гиперплазией и вакуолизацией клеток эпителия, паракератозом при полном отсутствии или слабовыраженной воспалительной реакции.

Клинические проявления. Субъективная симптоматика скудна. Иногда больные жалуются на чувство жжения и наличие белого, шероховатого, волосистого образования, чуть возвышающегося над слизистой оболочкой. Образование в форме белого пятна вытянуто по боковой поверхности языка (рис. 1), приобретающей характерную вертикальную складчатость; может распространяться на вентральную поверхность и дно полости рта, щеки (редко). При поскабливании не снимается. Может осложняться присоединением кандидоза.

Диагностика основывается на характерной клинической картине, данных гистологического исследования, серологических реакциях на выявление ВИЧ.

Лечение волосатой лейкоплакии проводится врачом-инфекционистом в рамках общего лечения СПИДа.

Прогноз неблагоприятный, так как волосатая лейкоплакия является проявлением тяжелых иммунологических нарушений, характерных для СПИДа.

е) Цитомегаловирусная инфекция активизируется у больных на поздних стадиях СПИДа (при снижении титра клеток CD4+ <100/мм³) (Сильвермен С. и др., 2010) и имеет, как правило, генерализованные проявления (поражение внутренних органов: легких, желудка, печени и др.), приближающие летальный исход.

Проявления в полости рта характеризуются развитием язвенно-некротических процессов с локализацией на слизистой оболочке в различных отделах рта - на языке, щеках, нёбе, глотке.

Прогноз неблагоприятный.

ж) Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями кандидоза, проявления в полости рта. МКБ 10: В20.4. Кандидоз полости рта является одним из самых ранних проявлений ВИЧ-инфекции; нередко развивается уже при снижении числа клеток CD4+ <400/мм³. С дальнейшим развитием основного заболевания отягощаются и проявления кандидозной инфекции во рту, что указывает на декомпенсированное состояние иммунной недостаточности и говорит о переходе болезни в стадию СПИДа.

Клинические проявления. Клиническая картина характерна для псевдомембранозного кандидоза (В37.00) с распространением преимущественно в задних отделах полости рта - «творожистый», легко снимающийся налет на мягком нёбе (рис. 2), язычке, задней стенке глотки, нередко с переходом на пищевод, что обусловливает жжение в полости рта и за грудиной, может сочетаться с клиникой тяжелого кандидоза аногенитальной области. Клиническая картина дополняется ангулярным хейлитом.

Диагностика кандидоза основывается на лабораторных исследованиях; ВИЧ-инфекция подтверждается серологическими исследованиями и клиническими симптомами: тяжелая симптоматика кандидоза в полости рта, неэффективное противогрибковое лечение, проявления в полости рта других индикаторных заболевании, характерных для ВИЧ (наслоение герпетической или фузоспириллярной инфекции).

з) Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ], проявляющаяся в виде злокачественных новообразований. МКБ 10: В21. ВИЧ-инфекция на стадии СПИДа провоцирует развитие злокачественных новообразований. Поздние стадии СПИДа предрасполагают к развитию саркомы Калоши (С46.1), лимфом (Ходжкина и неходжкинских), а также к базально-клеточному или плоскоклеточному раку.

и) Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ], неуточненная. Включены: синдром приобретенного иммунодефицита [СПИД], СПИД-ассоциированный комплекс. МКБ 10: В24.00 Проявления в полости рта. СПИД-ассоциированный комплекс подразумевает развитие у лиц с ВИЧ-инфекцией тяжелых изменений иммунитета и появление характерных клинических симптомов и индикаторных заболеваний.

Диагноз «СПИД-ассоциированный комплекс» ставится при наличии у пациента с ВИЧ-инфекцией двух и более клинических симптомов, сохраняющихся в течение 3 мес., либо отклонений в двух или более лабораторных тестах.

Клинические симптомы:
• лихорадка до 38°С, перемежающаяся или постоянная;
• потеря массы тела >10%;
• лимфатические узлы: персистирующая генерализованная лимфаденоиатия; наиболее характерно увеличение (размер более 1 см в диаметре) заднешейных, надключичных, подмышечных и локтевых лимфатических узлов;
• диарея, перемежающаяся или постоянная;
• быстрая утомляемость;
• ночной пот.

Отклонения в лабораторных показателях:
• лимфопения, лейкопения;
• тромбоцитопения;
• анемия;
• пониженное соотношение CD4/CD8;
• пониженное количество Т-хелперов;
• угнетенный бластогенез;
• повышенный уровень у-глобулинов;
• кожная анергия.

Врач-стоматолог должен знать наиболее часто встречаемые проявления в полости рта СПИД-индикаторных заболеваний, указывающих на понижение функций иммунной системы.

СПИД-индикаторные заболевания полости рта (Ющук Н.Д. и др., 2001):
• кандидоз с переходом на пищевод, трахеи, бронхи (у 88% больных СПИДом);
• герпетический стоматит, персистирующий в полости рта, на красной кайме губ и коже лица более 1 мес., с тенденцией к распространению и углублению процесса (у 11% больных СПИДом);
• язвенно-некротический гингивит - проявление активации бактериальной инфекции (у 5-10% больных СПИДом);
• саркома Капоши - у лиц моложе 60 лет (у 4-50% больных СПИДом).

При наличии у пациента двух или более СПИД-индикаторных заболеваний и при выявлении других (более двух) симптомов СПИД-ассоциированыого комплекса вероятность ВИЧ-инфекции является абсолютной.

Развитие иммунодефицита при ВИЧ-инфекции способствует возникновению различных стоматологических заболеваний, в том числе заболеваний пародонта.

з) СПИД-ассоциированные гингивит и пародонтит. Поражение десны развивается у 30% ВИЧ-инфицированных больных и характеризуется появлением линейной десневой эритемы и язвенно-некротического гингивита (Кудрявцева А.В., 2004). Развитие язвенно-некротического гингивита связано с активацией условно-патогенной анаэробной микрофлоры полости рта - Bacillus fusiformis, Prevotella intermedia, боррелий, спирохет. Гингивит быстро переходит в язвенно-некротический пародонтит - заболевание, наиболее ассоциированное со СПИДом (встречается у 10% больных). Тяжесть заболевания коррелирует со снижением CD4+ -лимфоцитов.

Клинические проявления. Линейная десневая эритема - локализованный персистирующий эритематозный гингивит. Возникает остро, внезапно, в виде красной, слегка отечной ленты по краевой десне, иногда распространяясь на прикрепленную десну в виде точечной или диффузной эритемы; характеризуется спонтанными кровотечениями при незначительной травме, может самопроизвольно исчезать и вновь рецидивировать.

Язвенно-некротический гингивит, обусловленный ВИЧ-инфекцией, характеризуется подострым или хроническим течением, некрозом края десны и межзубных сосочков, покрытых серым, трудно снимающимся налетом. Процесс быстро распространяется на межзубные костные перегородки, пограничную слизистую оболочку с образованием глубоких дефектов, трудно поддается лечению и приводит к прогрессирующему деструктивному пародонтиту.

Язвенно-некротический пародонтит характеризуется резкой болыо, выраженными воспалительными изменениями и глубокой некротической рецессией десны (чаще проявляется в области фронтальной группы зубов). Процесс быстро распространяется на кость с оголением, секвестрацией и выпадением зубов (рис. 3, 4), что резко отличается от клиники пародонтита у ВИЧ-негативных пациентов.

Лечение включает гигиенические мероприятия с использованием антисептических полосканий (0,12% раствор хлоргексидина) и 7-дневный курс антибактериальных средств (внутрь метромидазол по 250-500 мг 4 раза в сутки, клиндамицин по 150 мг 4 раза в сутки и Аугментин по 250-500 мг 3 раза в сутки) (Patton L.L, 2012).

Прогноз неблагоприятный, клиническая картина быстротекущего язвенно-некротического пародонтита у больных СПИДом свидетельствует о тяжелом развитии заболевания и о высокой вероятности летального исхода.

- Читать "Инфекционный мононуклеоз слизистой рта - признаки, советы стоматолога"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 27.1.2022