rsR-тип и причины его появления. Высокий RV1 при систолической перегрузке

Своеобразным итогом всех этих критических замечаний явилось выступление Grant и соавторов на симпозиуме по функционирующим шунтам слева направо. Они указали на глубокую ошибочность и методологическую порочность попыток превратить электрокардиографию в метод гемодинамической диагностики. Крайним выражением таких взглядов явилась работа Selzer и соавторов, в которой полностью отрицается влияние гемодинамических сдвигов на электрические процессы в миокарде.

Критические замечания в адрес выдвинутой Cabrera и Monroy концепции на этом не ограничиваются. Авторы не объясняют в достаточной степени механизм возникновения электрокардиографических изменений при различных типах перегрузки (гиперфункции) желудочков. Как указывают сами авторы, они дают лишь «возможные ключи» к объяснению генеза этих изменений ЭКГ. Так, они видят в дилятацпи полости правого желудочка причину возникновения блокады правой ножки в случаях увеличенного диастолического наполнения этого отдела сердца.

Однако если встать только на этот путь объяснения наличия комплекса rsRr, то не представляется возможным объяснить, почему после радикальной операции дефекта межпредсердной перегородки rsR'-тип в отведении V1 исчезает или уменьшается далеко не сразу, а лишь на 4—6-м месяце. Далее, представляется несколько категоричным утверждение авторов о природе rsR' как проявлении частичной блокады правой ножки. Lasser, Borun и Grishman с помощью векторкардиографии показали неоднородность rsR', являющегося проявлением как частичной блокады правой ножки, так и гипертрофии правого желудочка.

систолическая перегрузка желудочка

Высокий RV1 при систолической перегрузке Cabrera и Monroy (в согласии со многими другими авторами) объясняют следствием гипертрофии свободной стенки правого желудочка. Удовлетворительного объяснения увеличения TV5-6 при «диастолической» перегрузке левого желудочка не дается. Как отмечают сами авторы, объяснение Ashman и Вауеr (связь величины минутного объема и высоты Т) кажется неубедительным. Высокий RV5-6 и глубокий SV1-2 рассматриваются как следствие позиционных изменений. С этим трудно согласиться, так как увеличение вольтажа QRS (одна из причин этого—увеличение электродвижущей силы в результате гипертрофии миокардиальных волокон) является одним из основных признаков гипертрофии миокарда желудочков.

Негативный TV5-6 при систолической перегрузке левого желудочка рассматривается как следствие «первичных» изменений, что противоречит данным многих других исследователей (Grant, Massie и Walsh).
Развивая точку зрения Cabrera и Monroy, Sodi-Pallares полагает, что «диастолическая» перегрузка влияет на процессы деполяризации (замедляя их, что, в конечном итоге, приводит к нарушению проводимости), в то время как «систолическая» приводит к нарушению реполяризации желудочков, замедляя ее начало, что вызывает смещение S—T и уплощение или негативизацпю Т. Эту точку зрения поддерживают П. Л. Гладышев и Schmidt.

Однако в интерпретации изменений ЭКГ (и ВКГ) при гемодинамических перегрузках сердца несколько искусственно игнорируются миокардиальный фактор и особенности биохимизма миокарда при различных типах гиперфункции миокарда (между тем на необходимость такого учета при анализе ЭКГ указывали еще А. Ф. Самойлов и Г. Ф. Ланг).

В этом отношении справедливо утверждение Grant, что ЭКГ отражает лишь изменения электрической активности миокарда и косвенно указывает на структурные изменения миокарда, которые в свою очередь обусловлены теми или иными сдвигами гемодинамики. Различные взгляды на концепцию Cabrera и Monroy отражают давний спор о том, что в большей степени влияет на течение электрических процессов в миокарде—функциональный фактор (влияние гемодинамики, «гемодинамическая» перегрузка) или же анатомический, т. е. состояние миокарда. Можно полагать, что использование экспериментальных данных В. В. Ларина и Ф. З. Меерсона, Alella и соавторов, Sarnoff и соавторов, Marcus и соавторов, результатов анатомических исследований Grant поможет внести некоторую ясность в этот вопрос, или, во всяком случае, наметить пути к его решению.

- Читать "ЭКГ при гипертрофии желудочков. Желудочковый комплекс при гипертрофии миокарда"

Оглавление темы "ЭКГ проявления пороков сердца":
1. Электрическая активность миокарда. Механизмы компенсации пороков сердца
2. Преимущественно изотоническая гиперфункция. Преимущественно изометрическая гиперфункция
3. Показатель сократимости миокарда. Гипертрофия и перенапряжение желудочка сердца
4. Критическая стадия компенсаторной гиперфункции сердца. Проявления перегрузки желудочков на ЭКГ
5. Теории перегрузок сердца. Критерии перегрузки сердца Cabrera и Monroy
6. rsR-тип и причины его появления. Высокий RV1 при систолической перегрузке
7. ЭКГ при гипертрофии желудочков. Желудочковый комплекс при гипертрофии миокарда
8. Динамика напряжения миокарда. Синдром изометрической перегрузки правого желудочка
9. ЭКГ при стенозе легочной артерии. Предсердный комплекс при стенозе легочной артерии
10. Зубец P при стенозе легочной артерии. Изменения ЭКГ и ВКГ при стенозе легочной артерии
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.